石榴花提取物对2型糖尿病大鼠血糖、血脂和肝脏形态结构的影响

目的研究石榴花提取物(Pomegranate Flower Extract,PFE)对2型糖尿病伴高血脂大鼠血糖、血脂以及肝脏组织形态结构的影响。方法通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)45 mg/kg,加高脂饲料喂养建立糖尿病脂代谢紊乱大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组和两个给药剂量组,另设正常对照组,在接受石榴花提取物治疗4周后,测定其有关生化指标及肝脏组织检查。结果与模型组比较,石榴花提取物组2型糖尿病伴高血脂大鼠的空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、胰岛素抵抗指数,降低总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),升高高密度脂蛋白胆固醇占总胆固醇之比(HDL-C/TC)显著降低;肝脏病理显示:与模型组相比,治疗组大鼠肝小叶结构清晰,肝细胞脂肪变性明显减少,肝细胞排列基本规则。结论石榴花提取物对2型糖尿病伴高血脂大鼠的糖脂代谢具有一定的调节作用,对肝脏有一定的保护作用。

石榴花提取物对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的研究石榴花提取物（Pomegranate Flower Extract,PFE）对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响。方法采用给大鼠高脂饲料加腹腔注射链脲佐菌素（STZ）45mg/kg建立2型糖尿病大鼠模型。设正常对照组、模型组和石榴花高、低剂量组。造模成功后以低、高剂量石榴花提取物灌胃4周后观察空腹血糖（FPG）、血清胰岛素水平（FIns）、胰岛素抵抗指数（ISI）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）各指标的变化。结果与正常组比较,糖尿病大鼠血清FPG、NOS和MDA均显著升高,SOD显著降低;经过4周的治疗后,与模型组比较,石榴花提取物可显著降低2型糖尿病大鼠的FPG、FIns、ISI、NOS和MDA水平,而SOD水平显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05~0.01）。结论石榴花提取物具有对2型糖尿病氧化损伤的抗氧化效应。

榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠心肌肥厚的抑制作用及机制研究

目的研究榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠心肌肥厚的抑制作用及可能的作用机制。方法自发性高血压大鼠分为模型组、卡托普利组(25μg·g^(-1))、杜仲平压片组(30μg·g^(-1))、榅桲总黄酮低(40μg·g^(-1))、中(80μg·g^(-1))、高剂量组(160μg·g^(-1)),WKY大鼠为正常对照组。给药16周后进行心脏组织病理学检查,评价靶器官损伤程度,测定血或心脏组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)水平,并分别通过RT-PCR和Western blot检测心肌组织ACE、ACE2和AT_1的mRNA和蛋白表达水平,评价榅桲总黄酮对RAAS系统的影响。结果与SHR组相比,榅桲总黄酮中剂量组(SHR+COMF-M)和高剂量组(SHR+COMF-H)心脏质量(HW)、心脏质量/体质量(HW/BW)、左室质量(LVM)、左室质量/体质量(LVM/BW)均有不同程度减小,榅桲总黄酮可抑制SHR心肌细胞肥大,使心脏和血液中的AngⅡ和ALD含量减少(P<0.01或P<0.05)。与SHR组相比较,榅桲总黄酮各剂量组心肌组织血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)和血管紧张素受体1(angiotensin receptor 1,AT_1)的mRNA和蛋白相对表达量有不同程度减少,ACE2的mRNA和蛋白相对表达量有不同程度增加(P<0.01或P<0.05)。结论榅桲总黄酮可抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚,主要作用机制可能与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。

氟哌啶醇致新西兰兔QT间期延长及其对L型钙通道mRNA表达水平的影响

目的观察不同剂量氟哌啶醇对新西兰兔心电图QT间期的影响及其对L型钙通道mRNA表达水平的影响。方法采用体表心电图技术,通过BL-410生物机能实验系统动态记录Ⅱ导联心电图的变化,观察不同剂量氟哌啶醇对新西兰兔心电图的影响。提取心肌组织总RNA,采用RT-PCR方法,观察氟哌啶醇对L型钙通道mRNA表达水平的影响。结果氟哌啶醇能引起的QT间期延长,剂量越大延长越明显。氟哌啶醇对QT间期的影响主要发生在给药后0～120min,360min后基本恢复正常。RT-PCR结果显示氟哌啶醇使L型钙通道mRNA表达水平明显增高。结论氟哌啶醇可使QT间期延长,其机制可能与增强L型钙通道mRNA表达有关,从而增加发生室性心律失常的潜在危险性。

榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠心脏结构和功能的影响

目的研究榅桲Cydonia oblanga Mill.总黄酮对自发性高血压大鼠(SHR)心脏结构和功能的影响。方法大鼠分为模型组(SHR组)、卡托普利组[25 mg/(kg·d)]、杜仲平压片组[30 mg/(kg·d)]和榅桲总黄酮低、中、高剂量组[40、80、160 mg/(kg·d)]剂量组。WKY大鼠给予蒸馏水,作为正常对照组。灌胃给药16周后,进行超声心动图、心脏血流动力学和组织病理学检查,评价榅桲总黄酮对大鼠心脏结构和功能的影响。Masson染色后,光镜下观察心肌纤维化程度。结果超声心动图结果显示,与SHR组比较,榅桲总黄酮组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、室间隔厚度指数均有所降低,左心室质量、左心室质量指数、左心室质量/体质量比均明显减小,榅桲总黄酮中、高剂量组左心室内径缩短率、左心室射血分数增大,其中榅桲总黄酮高剂量组变化最大。血流动力学测定结果显示,与SHR组比较,榅桲总黄酮组收缩压、舒张压、左室收缩压、左室舒张末期压降低,室内压最大上升速率、室内压最大下降速率减小,收缩时间无明显变化,舒张时间延长,心率减小但无显著性差异。Masson染色结果显示,榅桲总黄酮高剂量组心肌纤维化明显减少。结论榅桲总黄酮可改善自发性高血压大鼠心脏功能,抑制心肌肥厚,并减轻心肌纤维化。

左卡尼汀治疗老年社区获得性肺炎的疗效观察

目的研究左卡尼汀辅助治疗老年社区获得性肺炎(CAP)的疗效。方法选择我科住院的老年社区获得性肺炎患者63例,随机分为常规组33例,实验组30例,两组均给予抗感染、化痰、解痉、平喘的常规治疗,实验组加用左卡尼汀2 g/d,观察两组治疗期间的白细胞、中性粒细胞、降钙素原及C反应蛋白的变化。结果 1常规组与实验组患者在一般资料无统计学差异(P>0.05)。2治疗第4天常规组与实验组白细胞及中性粒细胞计数均明显降低(P<0.05),但实验组降低更为显著(P=0.007,P=0.004)。3实验组治疗第3天、第5天及第7天血清PCT浓度、CRP浓度与前次数据相比均有明显差异(P<0.05)。结论左卡尼汀辅助治疗老年社区获得性肺炎可增强抗炎效果,缩短抗炎疗程。

性别及年龄对原发性高血压大鼠炎症因子的影响

目的研究性别及年龄对原发性高血压(EH)大鼠炎症因子的影响。方法采用6月龄及12月龄原发性高血压大鼠(SHR),用无创尾动脉测压系统测定血压,用放射免疫分析法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)浓度,应用实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)技术检测肾脏组织中的TNF-α,IL-6的mRNA。结果雄性SHR(SHR-M)大鼠血清IL-6高于同龄的雌性(SHR-F)大鼠(P<0.05),12月龄SHR(SHR-12m)大鼠高于6月龄SHR(SHR-6m)大鼠(P<0.05)。SHR-6m大鼠的血清TNF-α不存在性别差异,SHR-12m-M大鼠高于SHR-12m-F大鼠(P<0.05);SHR-12m大鼠高于SHR-6m大鼠(P<0.05)。SHR-6m-F大鼠肾组织中IL-6mRNA的表达低于SHR-6m-M大鼠(P<0.05),SHR-12m大鼠高于同性别SHR-6m大鼠(P<0.05)。SHR-6m-F大鼠和SHR-12m-F组肾脏组织中的TNF-α的mRNA的表达低于同龄雄性大鼠(P<0.05),无年龄因素的影响。结论高血压性炎症反应存在性别差异性,并随着高血压发病时间的延长炎症反应的加重。

砭石治疗脑卒中后运动功能障碍的疗效观察

近年来,随着生活水平的不断提高,脑卒中的发病率显著增加。由于脑卒中患者不但表现肢体运动功能的障碍,还表现有言语、认知、日常生活活动能力等多方面的功能障碍。

罗勒提取物对肾性高血压大鼠的影响

目的:通过验证罗勒(全草)提取物(OBL)对肾性高血压模型大鼠的降压作用,探讨OBL的降压作用机理。方法:正常Sprague-Dawley(SD)大鼠适应性喂养1周后测基础血压。然后进行左肾动脉狭窄手术。手术后4周,形成两肾一夹(2K1C)肾性高血压。将高血压大鼠60只随机分成5组:罗勒提取物高剂量组(H,400 mg/kg)、罗勒提取物中剂量组(M,200 mg/kg)、罗勒提取物低剂量组(L,100 mg/kg)、卡托普利组(Cap,30 mg/kg)、高血压模型组(Model)。从肾动脉狭窄手术后4周开始灌胃给予相应药物,持续4周,每周末测血压;外加假手术组(Sham)10只。处死动物取血测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果:两肾一夹(2K1C)术后4周,假手术组血压为(138±2.04)mmHg,模型组血压为(201±3.69)mmHg,两组血压差异有统计学意义(P<0.05)。同时AngⅡ、ET以及MDA含量明显增高;而SOD活性降低。给予罗勒提取物后血压(收缩压和舒张压)均有下降。ET、MDA明显下降、而SOD活性增高(P<0.05),且作用强于卡托普利组(P<0.05)。同时AngⅡ也明显下降。结论:罗勒提取物对肾性高血压大鼠具有降压作用,其降压作用机制可能与通过抗氧化反应来保护内皮细胞,改善血管内皮功能紊乱,抑制缩血管物质(内皮素、血栓素A2、血管紧张素Ⅱ)的释放有关。

喀什小檗果实水提物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的研究喀什小檗果实水提物对SD大鼠离体胸主动脉环的舒张作用。方法采用离体血管灌流实验方法,观察喀什小檗果实水提物(10～5 000 mg/L)对SD大鼠离体胸主动脉环张力的影响。结果喀什小檗果实水提物对内皮完整和去内皮的离体血管环均有浓度依赖性的舒张作用,当质量浓度在1000～5 000 mg/L时差异有统计学意义(P<0. 01)。结论喀什小檗果实水提物具有非内皮依赖性的舒张血管作用。

性别对肾血管性高血压大鼠血压及靶器官损伤的影响

目的探讨性别对肾血管性高血压大鼠血压及靶器官损伤的影响。方法将160只10周龄健康无特定病原级(SPF)雌雄各半Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组,分别为雄性假手术(2K1C-male-sham)组、雄性手术(2K1C-male)组、雌性手术(2K1C-female)组和雌性去势手术(2K1C-OVX)组,每组40只。狭窄一侧肾动脉制备肾血管性高血压模型(2K1C),40只雌性大鼠完成2K1C手术后,摘除双侧卵巢建立雌激素低下模型(OVX)。常规喂养32 w,麻醉状态下颈动脉插管测定血压,取血制备血浆和血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血液中内皮素(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;测定主要靶器官指数评价靶器官的损伤程度。结果 2K1C组收缩压(SBP)与舒张压(DBP)明显高于2K1C-male-sham组(P<0.05),2K1C-female组的SBP与DBP明显高于2K1C-male组和2K1C-OVX组(P<0.05)。2K1C组的心室指数(VW/BW)、左心室指数(LVW/BW)和肾脏指数(RKW/BW)高于2K1C-male-sham组(P<0.05),2K1C-female组的VW/BW、LVW/BW和RKW/BW高于2K1C-male组和2K1C-OVX组(P<0.05);2K1C-male组的血管指数(AW/L)高于2K1C-male-sham组(P<0.05)。2K1C-male组血浆Ang II高于2K1C-male-sham组(P<0.05);2K1C组血浆ET-1高于2K1C-male-sham组(P<0.05),与2K1C-female组比较,2K1C-male组和2K1C-OVX组的血浆ET-1降低(P<0.05)。2K1C-OVX组血清IL-6的浓度也低于2K1C-female组和2K1C-male组(P<0.05);与2K1C-male-sham组比较,2K1C组血清TNF-α升高(P<0.05)。结论雌性肾血管性高血压大鼠的血压水平及靶器官损伤比雄性大鼠严重。

性别对原发性高血压大鼠靶器官损伤及炎症因子的影响

目的研究原发性高血压(EH)大鼠靶器官损伤及炎症因子的性别差异。方法选用6月龄原发性高血压大鼠(SHR),用无创尾动脉测压系统测定血压,用放射免疫分析法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)浓度,血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和雌二醇(Estradiol,E2)浓度;测定心脏、血管和肾脏的器官指数,评价观察靶器官损伤。并以AngⅡ及ET-1与炎症因子做相关性分析。结果雌性SHR组的血压水平和血浆AngⅡ低于雄性组(P<0.05),ET-1高于雄性组(P<0.05);雌性SHR组的心室指数(VW/BW)、左心室指数(LVW/BW)大于雄性组(P<0.05);雄性SHR组的动脉血管指数血管指数(AW/L)及LVW/RVW大于雌性组(P<0.05)。雌性SHR组的血清白介素-1β高于雄性组(P<0.05),血清IL-6低于雄性组(P<0.05)。SHR血浆AngⅡ与血清炎症因子IL-1β及IL-6之间呈正相关,而与TNF-α之间没有相关性;ET-1与各炎症因子之间没有相关性。雌性SHR组血浆AngⅡ与血清E2之间呈正相关。结论 EH大鼠的血压水平、靶器官的损伤及炎症因子存在一定的性别差异性,Ang II是诱发高血压大鼠炎症反应的关键因素。

肾血管性高血压大鼠血管和肾脏组织中RSA组分蛋白表达的性别差异性研究

目的研究性别对肾血管性高血压大鼠血管及肾脏组织中血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE_1)、ACE_2、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的1型受体(AT_1)、2型受体(AT_2)蛋白表达的影响。方法取80只10周龄健康无特定病原级(SPF)Sprague-Dawley(SD)大鼠,雌雄各半,随机分为4组,分别为雄性假手术(2K1C-sham-M)组、雄性手术(2K1C-M)组、雌性手术(2K1C-F)组和雌性去势手术(2K1C-OVX)组,每组20只。狭窄一侧肾动脉制备肾血管性高血压模型(2K1C),20只雌性大鼠完成2K1C手术后,摘除双侧卵巢建立雌激素低下模型(OVX),常规喂养32 w。麻醉状态下颈动脉插管测定大鼠血压,经血压测定符合要求的者,迅速取胸主动脉和肾脏组织置液氮速冻,组织提取蛋白质,用蛋白质印迹法(Western blot法)检测组织中ACE_1、ACE_2、AT_1和AT_2的蛋白表达。结果在血管组织中,与2K1C-sham-M组比较,2K1C-M组和2K1C-F组ACE的蛋白表达升高(P<0.05);2K1C-F组ACE的蛋白表达高于2K1C-M组(P<0.05)。2K1C-OVX组和2K1C-F组ACE_2蛋白表达升高(P<0.05);与2K1C-M组比较,2K1C-F组和2K1C-OVX组AT_1受体的蛋白表达则减少(P<0.05)。2K1C组中AT_2受体的蛋白表增加(P<0.05)。在肾组织中,与2K1C-sham-M组比较,2K1C-F组ACE蛋白的表达升高(P<0.05);2K1C-F组AT_1受体的蛋白表达减少(P<0.05);2K1C-F组AT_2受体的蛋白表达减少(P<0.05)。结论肾血管性高血压大鼠血管及肾脏组织中RAS蛋白表达存在性别差异性,2K1C-F组大鼠的血管及肾脏组织中ACE蛋白升高,AT_1受体蛋白表达低于2K1CM组。

性别及去卵巢手术对肾血管性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的研究性别及去卵巢手术对肾血管性高血压大鼠左心室肥厚、心肌组织中血管紧张素转化酶1(ACE_1)、血管紧张素转化酶2(ACE_2)、分子血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的1型受体(AT_1)和AngⅡ_2型受体(AT2)蛋白表达的影响。方法将160只10周龄健康无特定病原级(SPF)雌雄各半Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组,分别为雄性假手术(2K1C-sham-M)组、雄性手术(2K1C-M)组、雌性手术(2K1C-F)组和雌性去势手术(2K1COVX)组,每组40只。狭窄一侧肾动脉制备肾血管性高血压模型(2K1C),40只雌性大鼠完成2K1C手术后,摘除双侧卵巢建立雌激素低下模型(OVX)。常规喂养32W,麻醉状态下颈动脉插管测定血压,取左心室组织测定左心室指数(LVW/BW),蛋白质印迹法(Western blot)检测左心室组织中ACE_1、ACE_2、AT_1和AT_2的蛋白表达。结果2K1C-F组大鼠血压水平及心肌肥厚程度比2K1C-M组大鼠严重(P<0.05);双侧卵巢切除导致雌激素水平低下后,肾血管性高血压大鼠血压水平接近雄性大鼠。与2K1C-sham比较,2K1C-F组ACE_1蛋白的表达升高(P<0.05),2K1C-M组和2K1C-F组的ACE_2蛋白的表达下降(P<0.05),2K1C-M组和2K1C-F组的AT_1受体蛋白表达增加(P<0.05),2K1C-F组的AT_1受体的蛋白表达增加(P<0.05)。2K1C-OVX组的AT_2受体的蛋白表降低(P<0.05)。结论雌性肾血管性高血压大鼠的血压水平和左心室肥厚程度明显高于雄性组,其机制可能与升高心脏组织中ACE及AT_1受体的蛋白表达有关。

基于~1H-NMR代谢组学的方法研究榅桲总黄酮对动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠血清代谢的影响

目的用基于核磁共振氢谱(~1 H-NMR)的代谢组学研究方法探讨榅桲总黄酮对动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠血清代谢的影响。方法采用ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养的方法建立动脉粥样硬化模型,随后分为两组,分别为:模型组(Model组,蒸馏水10mL/kg体质量)及榅桲总黄酮组(COMF组,榅桲总黄酮240 mg/kg体质量),另取10只雄性C57BL/6J小鼠作为空白组(Control组,蒸馏水10mL/kg体质量),灌胃12w。各组血清采用~1 H-NMR测定,随后运用正交偏最小二乘判别式(OPLS-DA)及偏最小二乘判别式(PLS-DA)方法对血清代谢物进行模式识别分析。结果与Control组相比较,Model组小鼠血清中胆固醇、LDL、VLDL、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、脂类、瓜氨酸、甲胺、葡萄糖、丙三醇、肌醇、果糖、苯丙氨酸、不饱和脂肪酸、尿素水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);而HDL、乳酸、丙氨酸、谷氨酸、牛磺酸、谷氨酰胺、甘氨酸、丙酮酸、肉碱、柠檬酸、胆碱的水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与Model组相比,COMF组HDL、乳酸、丙氨酸、谷氨酸、肉碱、柠檬酸、牛磺酸、脂甘油磷酰胆碱、谷氨酰胺、甘氨酸、马尿酸等代谢物的水平上升,而胆固醇、LDL、VLDL、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、脂类、瓜氨酸、甲胺、丙三醇、肌醇、葡萄糖、果糖、不饱和脂肪酸、尿素水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠氨基酸代谢,血脂代谢,能量代谢和炎症反应相关通路被严重干扰,而榅桲总黄酮对其紊乱具有一定改善作用。

维药榅桲叶总黄酮对血糖、肝功能和脂代谢紊乱的影响

目的观察榅桲叶总黄酮(Cydonia Oblonga Mill.leaf total flavonoid)对糖尿病大鼠血糖、肝功能和脂代谢紊乱的影响。方法采用高脂高糖饲料连续喂养4w、小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法建立SD糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠按照血糖及体质量随机分为模型组、二甲双胍组(200 mg/kg体质量)及榅桲叶总黄酮高(160mg/kg体质量)、中(80mg/kg体质量)、低(40mg/kg体质量)剂量组,并取同批正常大鼠作为空白组。灌胃给药5w后,观察榅桲叶总黄酮对糖尿病模型大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、血清胰岛素(Ins)的影响,计算肝脏指数,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,并且用全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),观察肝脏的组织病理学改变。结果(1)榅桲叶总黄酮高剂量组肝脏指数(P<0.01)和肝脏体积明显降低;(2)与模型组比较,榅桲叶总黄酮中、高剂量组血清TC、TG、LDL-C的含量均显著降低(P<0.01),ALT与AST的活性均明显降低(P<0.05);(3)榅桲叶总黄酮中、高剂量组空腹胰岛素(FBG)水平均显著降低(P<0.05),总黄酮高剂量组血清胰岛素(Ins)水平(P<0.01)和糖化血清蛋白(GSP)的含量均明显降低(P<0.05)。结论榅桲叶总黄酮在降血糖及调血脂方面具有一定的作用,并能够改善糖尿病大鼠的肝功能。

基于~1H-NMR研究罗勒总黄酮对ApoE^(-/-)小鼠血清代谢组学的影响

目的采用核磁共振氢谱(~1 H-NMR)研究罗勒总黄酮对ApoE^(-/-)小鼠血清代谢组学的影响。方法选择6w龄雄性ApoE^(-/-)小鼠20只随机分为2组:模型组(蒸馏水10mL/kg体质量)、罗勒总黄酮组(罗勒总黄酮240mg/kg体质量),高脂饲料喂养;将6 w龄相同遗传背景的雄性C57BL/6J小鼠10只作为空白组(蒸馏水10mL/kg体质量),普通饲料喂养。灌胃给药14w后取各组小鼠血清,采用~1 H-NMR检测小鼠血清中的主要代谢物,再利用OPLS-DA和PLS-DA方法对~1 H-NMR图谱进行分析,筛选小鼠血清主要差异代谢物。结果与空白组相比较,模型组小鼠血清中脂类、VLDL、LDL、脯氨酸、β-羟丁酸、甲胺、肌醇、β-葡萄糖、α-葡萄糖的含量增多,差异有统计学意义(P<0.05);而亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、赖氨酸、牛磺酸、乳酸、肉碱、胆碱、柠檬酸、丙酮酸、肌酸的浓度水平有不同程度的下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比较,罗勒总黄酮组对小鼠血清上述代谢物均有不同程度逆转作用。结论罗勒总黄酮可能通过调节ApoE^(-/-)小鼠的能量、氨基酸、脂质代谢途径,对动脉粥样硬化体内代谢紊乱起到一定调控作用。

乙醇防治急性毒鼠强中毒32例对照分析

毒鼠强（Tetramine，TET），又称三步倒、没鼠命、四二四、闻到死、王中王等，化学名为四次甲基二砜四胺，是高毒性灭鼠药，对人畜高毒，并能引起二次中毒，误服受污染食物死亡率高。本品一般为白色粉末，化学性质稳定，微溶于水，经消化道或呼吸道吸收入血，以原形存在于体内，并很快分布于各组织器官中。

性别及雌激素水平对肾血管性高血压大鼠血管组织ACE_1-AngⅡ-ATR轴的影响

目的探讨性别及雌激素水平对肾血管性高血压(RVH)大鼠血管组织中血管紧张素转换酶1(ACE1)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素受体(ATR)轴的影响。方法45只SPF级SD大鼠制备两肾一夹(2K1C) RVH动物模型,分为雌性手术组(2K1C-F)、雄性手术组(2K1C-M)、雌性去势组(2K1C-OVX)。常规喂养32周,测量血压;取血,检测血清中雌二醇的浓度,血浆中AngⅡ的浓度;检测血管组织中ACE1、血管紧张素1型受体(AT_1R)和2型受体(AT_2R)的mRNA及蛋白表达。结果 2K1C-F组的收缩压明显高于2K1C-M组和2K1C-OVX组(P <0. 05)。2K1C-F组的AngⅡ的含量明显低于2K1C-M组和2K1C-OVX组(P<0. 01)。与2K1C-F组相比,2K1C-M组ACE1、AT_1R、AT_2R的mRNA及蛋白表达明显上调(P <0. 05),2K1C-OVX组ACE1、AT_1bR的mRNA表达明显上调(P <0. 05),AT_2R的mRNA表达明显下调(P <0. 05);与2K1C-M组比较,2K1COVX组ACE1、AT_1bR、AT_2R mRNA的表达,以及ACE1、AT_2R的蛋白表达明显下调(P <0. 05)。结论血管组织中ACE1、AngⅡ、AT_1aR、AT_1bR的mRNA及蛋白表达存在性别及雌激素差异性,雌激素可降低ACE1-AngⅡ-AT_1R轴的活性。