铁死亡的发生机制及在肝脏疾病中的作用

铁死亡是新近发现的一种铁依赖性、脂质过氧化物集聚导致的调节性细胞死亡,其形态学特征为线粒体体积缩小、膜密度增加和线粒体减少或消失。发生机制主要与铁代谢紊乱、氨基酸抗氧化系统失衡、脂质过氧化物集聚有关。研究显示,铁死亡在不同的肝脏疾病背景下扮演不同角色,铁死亡的发生可参与多种肝脏炎症疾病进展,也可抑制肝纤维化形成、肝癌发生及索拉非尼耐药。总结了铁死亡发生机制及其在肝脏疾病中的作用和进展,旨在为肝脏疾病的进一步研究与治疗提供参考。

靶向肿瘤微环境治疗胰腺癌的新进展

胰腺癌是5年生存率最低的消化道恶性肿瘤,现有的一线治疗方案并未明显改善患者总体预后,因此需要探索新的治疗方式。胰腺癌肿瘤微环境如基质屏障、免疫微环境、外泌体在促进胰腺癌细胞增殖、浸润、转移及放化疗抵抗中起到重要作用。总结了与胰腺癌肿瘤微环境相关的潜在靶点及其临床进展,以期为胰腺癌治疗提供新思考。

酒精性肝病临床试验的难点与进展

过度饮酒(AUD)是世界范围内肝病相关死亡的主要原因之一。尽管延缓酒精性肝病(ALD)临床进展,甚至逆转肝损伤最有效的治疗方法是长期戒酒,但在ALD患者中,针对AUD的治疗进展缓慢,临床试验终点的选择和饮酒评估仍是难点。目前,过度饮酒筛查量表(AUDIT)、时间轴回溯(TLFB)访谈、酒精代谢生物标记物及透皮生物传感器等新兴技术可用来评估饮酒情况。本文主要回顾当前针对AUD治疗所开展的临床试验中的试验终点及饮酒情况评估方法,并评估了其在ALD患者中的适用性。

二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常中κ受体影响LDH、AST表达的作用

目的:探究κ受体在二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常中的作用机制。方法:取出生3天SD大鼠乳鼠心肌细胞体外培养7天后,用二乙酰吗啡和选择性κ受体阻断剂作用心肌细胞30min,检测乳酸脱氢酶(LDH)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)。结果:与对照组相比,在二乙酰吗啡干预下(H组)LDH和AST明显升高,H+B组中LDH和AST值较H组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:κ受体参与二乙酰吗啡致心肌节律异常,同时也是影响心肌细胞释放LDH和AST的因素。

酒精性肝病合并脓毒症的研究进展

酒精性肝病在疾病终末阶段常并发脓毒症,可诱发慢加急性肝衰竭,导致多脏器及系统受累,短期病死率极高。目前,酒精性肝病合并脓毒症尚缺乏有效的早期诊断、预后评估及防治方案。本文就酒精性肝病合并脓毒症的相关研究进展进行综述,为临床实践提供参考。