定时使用阿托品对腹部手术老年人全麻苏醒期低氧血症的预防作用

加强老年人腹部手术全麻期间呼吸管理对围术期低氧血症防治有重要意义。以往研究主要采取了全麻复合硬膜外麻醉等一些针对性措施〔1〕,取得了一定效果,但老年人长时间手术围术期低氧血症发生率仍然较高。传统术前应用阿托品目的之一是减少腺体分泌,保持气道通畅,但单次使用阿托品作用时间有限,长时间手术难以持续发挥作用。本研究观察定时使用阿托品预防腹部手术老年人全身麻酸苏醒期低氧血症的效果。

完全饥饿大鼠肠神经及肠道动力学改变研究

目的观察完全饥饿大鼠肠神经和肠传输功能改变,探讨饥饿对肠动力功能影响的肠神经机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为饥饿组(n=40)和对照组(n=10)。饥饿组按照饥饿时间(饥饿后3、57、、9d)分为4个亚组(n=10)。采用葡聚糖蓝染色法测定不同时相肠道色素的推进比率;采用免疫组织化学染色法测定各组相同部位回肠肌间神经丛内乙酰胆碱酯酶(AchE)、一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的分布密度。结果饥饿组各时间点肠道传输比率均明显低于对照组(P<0.01),且随饥饿时间延长呈进行性下降,于9d达最低点。饥饿组各时间点AchE阳性神经元分布密度明显低于对照组(P<0.01),并随时间延长进行性下降,于9d达最低点。饥饿组各时间点NOS阳性神经元分布密度与对照组相比明显升高(P<0.01),并随时间延长进行性升高,于9d达高峰。结论完全饥饿状态下,大鼠肠肌间神经丛胆碱能神经元及氮能神经元受损,肠道动力功能障碍,且与肠神经损伤变化基本一致。

氨基胍对饥饿大鼠肠道胆碱能神经元及肠动力功能的保护

目的:观察饥饿大鼠肠道胆碱能神经元和肠传输功能的变化,探讨氨基胍对肠动力功能保护的神经机制.方法:90只♂SD大鼠随机分为正常对照组(C组,n=10)、全饥饿组(S组,n=40)和氨基胍(aminoguanidine AG)组(A组,n=40),S、A组随机分为饥饿3、5、7、9d亚组(n=10).A组给予AG150mg/(kg·d)腹腔注射.采用葡聚糖蓝染色法测定各组肠道色素推进比率,AchE组织化学染色法测定各组回肠肌间神经丛胆碱能神经元分布密度.结果:S、A组各时间点肠道色素推进率较对照组明显降低(P<0.05或0.01),并随饥饿时间延长呈进行性下降,均于9d达最低点,A组在饥饿后3、5、7d较S组高且有显著性差异(52.2%±4.7%,49.8%±5.6%,43.3%±6.4%vs47.5%±4.2%,42.3%±5.4%,36.6%±5.2%,均P<0.05),饥饿后9dA组较S组无显著差异.S、A组各时间点胆碱能神经元分布密度较对照组明显降低(P<0.01),并随饥饿时间延长呈进行性下降,均于9d达最低点,A组在饥饿后5、7d较S组高且有显著性差异(均P<0.05),饥饿后3、9dA组较S组无显著差异.结论:饥饿后早期给予氨基胍能够一定程度减轻肠胆碱能神经元损伤,改善肠传输功能,发挥肠神经保护作用.

雷米芬太尼联合右美托咪定用于头颈甲状腺手术患者的安全性研究

目的探讨雷米芬太尼联合右美托咪定对头颈甲状腺手术患者安全性的影响。方法选取该院收治的135例头颈甲状腺手术患者作为临床研究对象,并随机分为A组(单纯芬太尼麻醉组)45例、B组(雷米芬太尼麻醉组)45例和C组(雷米芬太尼与右美托咪定联合麻醉组)45例。各组分别给予相应的麻醉药物,并比较和分析3组患者的麻醉、镇静改善,术后麻醉恢复,应激反应改善,不良反应的发生。结果 C组患者在T1、T2和T3时的脑电双频(BIS)指数分别为(97.02±2.03)、(52.53±3.64)和(57.00±4.81)分,与A、B组比较,评分均明显降低(P<0.05)。C组患者术后自主呼吸恢复时间(6.08±0.79)min,睁眼时间(7.35±0.42)min,拔管时间(8.26±0.51)min,均明显缩短(P<0.05)。C组患者在T1、T2和T3时的血清皮质醇(Cor)值分别为(130.57±21.43)、(133.23±22.70)和(135.18±25.26)ng/ml,血糖(Glu)值分别为(4.81±0.63)、(4.94±0.60)和(5.17±0.59)mmol/L,均显著降低(P<0.05),且各时间相对稳定无明显波动。C组患者不良反应的发生率降低,但差异无统计学意义(P>0.05),其不良反应总发生率则明显降低(P<0.05)。结论雷米芬太尼联合右美托咪定对改善头颈甲状腺手术患者麻醉、镇静效果,加速术后麻醉恢复,降低麻醉应激反应和不良反应具有极其重要的临床价值。

氨基胍对饥饿大鼠小肠肌间神经丛神经元诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的评价氨基胍对饥饿大鼠小肠肌间神经丛神经元诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法雄性SD大鼠90只，体重230—270g，采用随机数字表法，将其随机分为3组：正常对照组（C组，n=10）、饥饿组（S组，n=40）和氨基胍＋饥饿组（A组，n=40），S组和A组无饲料供应，自由摄水，A组腹腔注射氨基胍150mg·kg^-1·d^-1。s组和A组分别于饥饿3、5、7、9d时取10只动物，采用葡聚糖蓝染色法测定小肠传输比率，然后处死动物，取小肠组织，采用NADPH-黄递酶组织化学染色法测定回肠肌间神经丛神经元iNOS表达。结果与C组比较，S组和A组各时间点小肠传输比率降低，回肠肌间神经丛神经元iNOS表达上调（P〈0．05或0．01）；与S组比较，A组于饥饿3、5、7d时小肠传输比率升高，回肠肌间神经丛神经元iNOS表达下调（P〈0．05或0．01）。结论氨基胍改善饥饿大鼠小肠运动功能的机制与下调小肠肌间神经丛神经元iNOS表达有关。