舒芬太尼联合右美托咪定对自发性脑出血术后血压影响的临床研究

目的探讨舒芬太尼联合右美托咪定对自发性脑出血术后血压的影响。方法选取2021年1月~2022年12月我科收治的100例符合标准的自发性脑出血术后患者,按随机数字表法分为两组,各50例。对照组给予脱水、营养神经等常规治疗,实验组在对照组基础上加用舒芬太尼联合右美托咪定微量泵泵入。统计两组入室1 h血压达标率、脑水肿发生率、脑再出血发生率与28 d病死率,记录两组使用静脉降压药的时间和剂量。以重症监护室疼痛观察工具法(CPOT)评估两组疼痛程度,以Richmond躁动-镇静评分(RASS)评估两组镇静状态,统计明显疼痛、躁动与镇静过度发生率。术前及术后24 h,测定并观察两组降钙素原(PCT)与C反应蛋白(CRP)水平。术前及术后1个月,以美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)评估两组神经功能。结果实验组入室1 h血压达标率高于对照组,脑水肿发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组静脉降压用药时间短于对照组,用药剂量少于对照组,明显疼痛率、躁动发生率、术后24 h PCT与CRP水平均低于对照组,术后1个月NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自发性脑出血术后联合应用舒芬太尼与右美托咪定有助于控制术后高血压,减少脑水肿及静脉应用降压药,减轻术后炎症反应,减少术后疼痛及躁动,促进神经功能改善。

失血性休克并发急性肾损伤的危险因素分析

目的评估失血性休克并发急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法回顾性分析2010年1月-2015年12月深圳市第二人民医院重症医学科收治的1589例患者的临床资料。采用单因素及多因素logistic回归分析失血性休克患者并发AKI的独立危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线及约登指数评估48h最低血小板计数对失血性休克患者并发AKI的预测价值;Kaplan-Meier法绘制患者28d生存曲线,并用log-rank法进行检测。结果最终纳入失血性休克患者84例,平均年龄37.1岁,其中并发AKI者30例,未并发AKI者54例。多因素logistic回归分析显示,血小板计数、乳酸、二氧化碳分压、谷丙转氨酶、APACHEⅡ评分、SOFA评分、机械通气等是失血性休克并发AKI的独立危险因素(P<0.01)。入院48h最低血小板计数预测失血性休克并发AKI的最佳截点是75×109/L,ROC曲线下面积(AUC)为0.838(P<0.01,95%CI:0.731～0.929),灵敏度和特异度分别为0.815和0.767。Kaplan-Meier生存曲线显示,失血性休克并发AKI与患者的28d全因死亡率明显相关(P<0.001)。结论血小板减少是失血性休克并发AKI的独立危险因素,维持血小板高于75×109/L可能会减少失血性休克并发AKI的发生。

右美托咪定联合乌司他丁治疗大鼠缺血再灌注所致急性肺损伤

目的:探讨右美托咪定联合乌司他丁对肝缺血再灌注后所致的急性肺损伤的保护作用。方法:50只大鼠随机均分为5组:空白对照组、生理盐水组、右美托咪定组、乌司他丁组、右美托咪定+乌司他丁组,建立缺血再灌注模型并进行股静脉给药。取大鼠肺组织进行病理分析,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及组织细胞间黏附分子(ICAM)水平。结果:与空白对照组相比,其余各组的PaO_2、pH、SOD活性均显著降低(P<0.05),BE、病理评分、MDA水平、ICAM水平均显著升高(P<0.05)。右美托咪定联合乌司他丁组的PaO_2、pH、SOD活性较生理盐水组均显著降低(P<0.05),且BE、病理评分、MDA水平、ICAM水平较生理盐水组均显著升高(P<0.05)。结论:右美托咪定联合乌司他丁对肝缺血再灌注所致的急性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞的聚集、提高自身抗氧化能力及抑制脂质过氧化有关。

巨噬细胞胆碱能通路对急性缺糖缺氧性肾小管细胞损伤的影响

目的探讨胆碱能通路对急性缺糖缺氧性肾小管细胞损伤的影响。方法分离培养大鼠肾内巨噬细胞,构建巨噬细胞与肾小管上皮细胞共培养体系及缺糖缺氧(OGD)细胞模型,据处理不同将细胞分为OGD组、乙酰胆碱(ACh 100μmol/L)+OGD组和ACh+加兰他敏(Gal 10μmol/L)+OGD组。采用ELISA法检测各组上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-10的表达;MTT法检测肾小管细胞活力;RT-qPCR及Western blotting检测胆碱酯酶(AChE)m RNA和蛋白表达;比色法检测AChE活性。结果 ACh+OGD组TNF-α和IL-1β水平均低于OGD组,加入Gal之后,TNF-α和IL-1β水平进一步下降;ACh+OGD组肾小管活力高于OGD组,加入Gal之后,肾小管活力进一步增强,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。3组之间巨噬细胞ACh E m RNA和蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。与OGD组比较,ACh+OGD组与ACh+Gal+OGD组肾小管细胞活力减弱,但ACh+OGD组与ACh+Gal+OGD组间差异无统计学意义(P=0.368)。结论 ACh和Gal可抑制肾脏巨噬细胞分泌炎性介质并抑制胆碱酯酶活性,减轻急性缺氧性肾小管细胞损伤。调控巨噬细胞的胆碱能通路可能是未来急性缺氧性肾损伤的治疗方向。

盐酸氨溴索联合纤维支气管镜治疗重症呼吸机相关性肺炎的临床分析

目的观察盐酸氨溴索联合纤维支气管镜治疗重症呼吸机相关性肺炎(VAP)的效果.方法120例重症VAP患者,根据随机数字表法分为观察组和对照组,各60例.对照组采用盐酸氨溴索治疗,观察组在对照组基础上联合应用纤维支气管镜治疗.比较两组的临床疗效、机械通气时间、肺部感染控制时间及住院时间.结果观察组治疗总有效率为96.7%(58/60),明显高于对照组的80.0%(48/60),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组机械通气时间、肺部感染控制时间与住院时间分别为(6.49±1.31)、(6.82±1.48)、(16.71±2.21)d,均明显短于对照组的(9.79±1.61)、(10.72±1.88)、(21.01±2.41)d,差异均有统计学意义(P<0.05).结论临床上采用盐酸氨溴索联合纤维支气管镜治疗重症VAP,可明显提升患者临床疗效,缩短机械通气时间、肺部感染控制时间与住院时间,值得临床推广.

急性缺糖缺氧通过增强胆碱酯酶表达促进肾小管细胞的炎性损伤

目的探讨急性缺糖缺氧导致肾小管细胞损伤的机制。方法分离培养大鼠肾内巨噬细胞、肾小管上皮细胞,构建两者共培养(transwell)模型,细胞分成对照组及缺糖缺氧(Oxygen and glucose deprivation,OGD)组,给予缺糖缺氧处理细胞1h后再正常培养24h,ELISA法检测两组上清液TNF-α,IL-1β和IL-10的浓度,噻唑蓝(MTT)检测肾小管细胞活力及RTq PCR及Western Blot检测AChE的mRNA和蛋白的表达。结果在共培养上清液中,对照组与OGD相比,TNF-α(pg/ml):(231.67±36.28)VS(428.67±43.16)(P<0.05),IL-1β(pg/ml):(116.67±21.64)VS(219.63±43.86)(P<0.05),IL-10(pg/ml):(235.67±39.35)VS(432.67±49.72)(P<0.01)。肾小管细胞活力明显降低,分别为(88.41±18.25)VS(46.98±13.87)(P<0.01),OGD组巨噬细胞AChE mRNA和蛋白水平均高于对照组,分别上调了(3.82±0.73)和(2.17±0.46)倍(P<0.01)。结论急性缺糖缺氧增强了肾脏巨噬细胞胆碱酯酶的表达,通过炎症介质,介导了急性缺糖缺氧性肾小管细胞损伤。

年龄对脓毒症休克患者90天全因病死率影响的回顾性队列研究

目的探讨年龄对脓毒症休克患者90d全因病死率的影响。方法回顾性分析2015年1月-2017年9月深圳市第二人民医院外科ICU收治的106例脓毒症休克患者的临床资料，以入科90d内结局分为存活及死亡组，比较患者一般资料，单因素及Cox回归分析探讨年龄对脓毒症休克90d全因病死率的影响，以受试者工作特征（receiveroperatingcharacteristic，ROC）曲线确定的最佳截点分为两组，Kaplan-Meier法比较两组90d全因病死率。结果外科重症监护室（intensivecareunit，ICU）脓毒症发病率26．2％，脓毒症休克发病率18．8％，90天全因病死率55．66％，两组在慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）及ICU住院时间比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。单因素分析显示两组在年龄、pH值、氧合指数、急性肾损伤、机械通气比例、APACHEII评分、SOFA评分比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；Cox回归显示年龄是脓毒症休克患者90d全因病死率的危险因素（HR=1．016，P=0．048）。年龄与90d全因病死率的ROC曲线下面积为0．618（95％C10．511-0．724，P=0．038），年龄最佳截点75．5岁，敏感度42．4％，特异度83％。与年龄〈75．5岁患者相比，年龄≥75．5岁患者的90d全因病死率明显增加（P=0．003）。结论年龄是影响脓毒症休克患者90d全因病死率的独立危险因素，年龄每增加1岁，死亡风险增加1．6％，年龄最佳截点为75．5岁。