己酮可可碱对重度失血性休克大鼠再灌注后肝损伤的影响

目的:研究已酮可可碱(PTX)对重度失血性休克大鼠再灌注后肝损伤的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:48只SD大鼠随机分为4组:对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸林格氏液组(LR组)、乳酸林格氏液联合PTX组(LRPTX组).复制重度失血性休克模型,连续检测MAP的变化.LR及LRPTX组以3倍失血量LR/LRPTX(PTX25mg/kg)液复苏.各组分别于休克前、休克1h及复苏4h时间点测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST).NR组在休克1h处死大鼠,LR组、LRPTX组及C组在复苏4h处死大鼠,取肝组织检测TNF-α、NF-κB、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的蛋白表达及髓过氧化物酶(MPO)活性.电镜及光镜下观察肝组织病理变化.结果:与C组比较,各组大鼠休克1hMAP(mmHg)降低(37.3±2.1,37.0±2.0,37.6±2.2vs106.0±2.6,均P<0.05),液体复苏后MAP上升,LR及LRPTX组复苏后3h及4h时间点,MAP(mmHg)下降(88.3±3.0,87.6±4.3vs105.0±2.9;69.0±2.0,66.7±2.1vs102.1±1.1,均P<0.05).与C组比较,其他各组血中AST(U/L)(142.0±8.3,144.1±7.6,147.2±8.1vs45.1±6.3;427.0±12.5,365.3±8.0vs51.1±6.3,均P<0.01)及ALT(U/L)明显升高(86.3±7.8,88.3±6.6,89.1±5.9vs53.6±6.1;342.9±4.7,280.4±9.1vs50.6±7.6,均P<0.05);肝组织TNF-α、NF-κB及MIP-2的蛋白表达明显升高,MPO活性增加(均P<0.05),肝组织病理学损伤明显;与LR组比较,LRPTX组复苏后4h血中AST及ALT明显降低(均P<0.05),TNF-α、NF-κB及MIP-2的蛋白含量明显下降,MPO活性降低(均P<0.05),肝组织病理学损伤减轻.结论:PTX通过减少TNF-α的释放,抑制NF-κB的活化,下调趋化因子的表达,减轻失血性休克再灌注后肝组织损伤.

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对重度失血性休克大鼠肾脏的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch,HSH)对重度失血性休克大鼠肾脏再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠48只随机分为4组,分别为正常对照组(N组)、单纯休克组(NR组)、乳酸林格液复苏组(LR组)及HSH复苏组(HSH组),每组12只。采用改良Wigger’s法复制失血性休克动物模型,分别于休克前(Ts)、处死前(Td)取静脉血检测尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)含量。NR组在休克后1 h即刻、其余组在复苏后4 h处死大鼠取肾组织测定细胞间黏附分子1(ICM-1)表达,光镜下观察各组大鼠肾组织病理变化并比较肾小管损伤(Paller评分)程度。结果与N组比较,NR组、LR组和HSH组Td时间点静脉血中BUN及Cr水平均升高(P<0.05);肾组织ICM-1表达增加(P<0.05),肾小管Paller评分升高(P<0.05),肾组织病理学损伤明显。与LR组比较,HSH组ICM-1表达减少,Paller评分降低,差异有统计学意义(P<0.05),且肾组织病理学损伤较轻。结论与LR相比,HSH液体复苏能减轻对重度失血性休克大鼠肾脏的再灌注损伤。

股神经阻滞和收肌管阻滞对全膝关节置换术后镇痛及关节功能的影响

目的研究股神经阻滞和收肌管阻滞对全膝关节置换术(TKA)患者术后镇痛及关节功能的影响。方法选取我院关节外科需进行全膝关节置换的50例患者为研究对象,随机将其分为观察组和对照组,两组患者均在全麻下进行手术,术前20 min,观察组进行收肌管阻滞镇痛,对照组进行股神经阻滞镇痛。观察两组患者术前、术后(2、6、12、24、48h)疼痛评分,术前、术后股四头肌肌力和关节活动度并进行比较。结果两组患者术前静息痛、活动痛的VAS评分差异无统计学意义(P>0.05),术后2、6、12、24、48h股神经阻滞组和收肌管阻滞组的静息痛、活动痛的VAS评分也差异无统计学意义(P>0.05)。收肌管阻滞组患者术后24、48h股四头肌肌力明显优于股神经阻滞组(P<0.05);术后72 h两组患者股四头肌肌力差异无统计学意义(P>0.05);收肌管阻滞组患者在术后各时点上膝关节活动度明显大于股神经阻滞组患者(P<0.05)。两组患者术中及术后均未出现明显严重的并发症。结论股神经阻滞和收肌管阻滞对TKA术后患者的镇痛作用差异不显著,但是收肌管阻滞患者股四头肌肌力和膝关节活动度恢复较股神经阻滞患者快,有利于患者早期进行功能锻炼和及早康复。

己酮可可碱对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响

目的探讨已酮可可碱(PTX)对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响。方法 48只SD大鼠随机分为4组(n=12):对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸林格液复苏组(LR组)及乳酸林格液联合PTX(25mg/kg)复苏组(LRPTX组)。采用改良Wiggers法制备失血性休克动物模型,分别于休克前(Ts)、处死前(Td)取静脉血检测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量。NR组在休克后即刻、其余组在复苏后4h处死大鼠取肝组织测定过氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NF-κB蛋白表达情况。电镜及光镜下观察各组大鼠肝组织病理变化。结果与C组比较,NR组、LR组和LRPTX组Td时间点静脉血中AST及ALT水平均明显升高(P<0.05);肝组织MDAi、NOS含量明显升高,NF-κB蛋白表达增加,SOD活性降低(P<0.05)。肝组织病理学损伤明显。与LR组比较,LRPTX组静脉血中AST、ALT、MDAi、NOS含量均明显下降,NF-κB蛋白表达减少,SOD活性升高(P<0.05),肝组织病理学损伤减轻。结论 PTX可减少肝脏iNOS生成,抑制NF-κB活化,减少肝脏氧自由基生成,提高SOD活性,降低肝缺血再灌注损伤。

高渗盐羟乙基淀粉溶液伍用己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期肠组织氧化应激损伤的影响

目的:观察HSH联合PTX对重度失血性休克大鼠复苏后肠组织氧化应激的影响。方法:选择健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸钠林格液复苏组(LR组)、高渗盐羟乙基淀粉复苏组(HSH组)、高渗盐羟乙基淀粉联合己酮可可碱复苏组(HSH/PTX组),每组12只。采用改良wigger’s法复制失血性休克模型。检测血浆中i-FABP含量及肠组织MPO、MDA、SOD含量及活性,观察肠组织病理变化。结果:与NR、LR、HSH组比较,HSH/PTX组小肠组织的病理损害明显减轻(P<0.01);MPO、MDA表达明显下降,SOD活性显著升高(P<0.01);血浆i-FABP含量明显下降(P<0.01)。结论:HSH联合PTX能抑制重度失血性休克大鼠早期复苏肠组织的氧化应激,起到肠保护作用。

RL联合PTX对重度失血性休克大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的探讨乳酸钠林格液(RL)联合己酮可可碱(PTX)复苏对重度失血性休克大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、RL组及RL+PTX组各12只,后三组均采用改良Wigger's法制备重度失血性休克模型,模型制备成功后RL组予3倍失血量的RL复苏;RL+PTX组复苏方案同RL组,但复苏液中加入PTX;对照组仅行麻醉。分别于休克前、复苏前及复苏后1、2、4 h检测四组呼吸指数(RI);复苏后4 h检测肺通透指数、肺湿干质量比(W/D),观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分,测定肺组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和IL-8水平。结果与对照组比较,其余三组肺损伤评分、肺W/D、肺通透指数均显著升高,尤以RL组和RL+PTX组为著(P均<0.05);与RL组比较,RL/PTX组RI、肺通透指数、肺W/D显著降低,肺组织病理学变化显著减轻,肺损伤评分显著减少,肺组织MMP-2、IL-8水平显著降低(P均<0.05)。结论 RL联合PTX复苏可显著减轻重度失血性休克大鼠肺缺血再灌注损伤,可能机制为抑制肺组织内IL-8和MMP-2生成而减轻炎性反应。

乳酸钠林格液联合己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期复苏后肠组织炎症因子表达及肠屏障功能的影响

目的 观察乳酸钠林格液联合己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期复苏后肠组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-10表达,血浆中肠脂肪酸结合蛋白（i-FABP）的变化及肠组织病理学变化的影响.方法 选择健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为对照组（C组）、单纯休克组（NR组）、乳酸钠林格液复苏组（LR组）和乳酸钠林格液联合己酮可可碱复苏组（LR/PTX组）,每组12只.采用改良wigger′s法复制失血性休克模型.用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肠组织中IL-6、IL-10和血浆中i-FABP含量 用免疫组织化学技术检测肠组织TNF-α的表达和分布.制作电镜标本及苏木素-伊红（HE）染色观察肠组织病理变化.结果 与NR、LR组比较,LR/PTX组小肠组织的病理损害明显减轻（P〈0.01） 肠组织TNF-α、IL-6表达明显下降, IL-10表达显著升高（P〈0.01） 血浆i-FABP的含量明显下降（P〈0.01）.结论 LR/PTX能抑制重度失血性休克大鼠早期肠组织TNF-α、IL-6表达,促进IL-10表达,减少血浆中i-FABP的含量,从而起到肠保护作用.

锁骨骨折内固定术中两种神经阻滞的麻醉效果比较

目的探讨锁骨骨折内固定手术中两种神经阻滞的麻醉效果。方法将60例锁骨骨折内固定手术患者随机分成两组,每组30例,均在超声引导下行神经阻滞麻醉,A组行肌间沟臂丛神经阻滞,B组行肌间沟臂丛联合颈浅丛神经阻滞。观察比较两组患者术中生命体征、VAS评分、麻醉阻滞范围、麻醉优良率、辅助麻醉用药以及不良反应。结果生命体征:切皮时A组血压比术前升高(P<0.05),且高于B组(P<0.05)。剥离骨膜时VAS评分:A组为(2.2±0.5)分,B组为(1.3±0.5)分,B组明显低于A组(P<0.05)。复位内固定时VAS评分:A组为(2.4±0.6)分,B组为(1.4±0.3)分,B组明显低于A组(P<0.05)。麻醉阻滞范围:A组为76.7%,B组为96.7%,B组优于A组(P<0.05)。麻醉优良率:A组为83.3%,B组为96.7%,B组优于A组(P<0.05)。辅助麻醉用药:B组剂量显著低于A组(P<0.05)。两组不良反应情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论臂丛联合颈浅丛神经阻滞更适用于锁骨骨折内固定手术。

高渗盐羟乙基淀粉溶液联合己酮可可碱对重度失血性休克大鼠再灌注后肝脏的影响

目的:观察HSH联合PTX复苏对重度失血性休克大鼠再灌注后肝脏影响,并探讨其可能机制。方法:72只SD大鼠随机分为对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸林格氏液组(LR组)、LR液联合PTX组(LR/PTX组)、HSH组、HSH联合PTX组(HSH/PTX组),每组12只。采用改良Wigger′s法复制失血性休克模型,检测各组大鼠血浆AST、ALT含量,肝组织TNF-a、NF-κB、ET-1和MIP-2蛋白表达,MPO活性;电镜及光镜下观察肝组织病理学变化。结果:与LR、HSH组相比,LR/PTX组及HSH/PTX组血浆AST、ALT含量和肝组织TNF-a、NF-κB、MIP-2、ET-1蛋白表达及MPO活性明显降低(P<0.05),肝组织病理损害明显减轻,以HSH/PTX组各项指标降低更为显著。结论:HSH联合PTX能更好地保护重度失血性休克再灌注后肝脏损伤,其机制与降低肝组织ET-1、TNF-α、MIP-2产生,抑制NF-κB的活化,降低MPO活性有关。

基于HTML5的移动Web App开发研究

移动智能终端和移动网络在日益发展,而不同平台和浏览器的移动App开发成本加剧。为了满足人们对移动智能设备的需求,基于HTML5的移动应用大量涌现。文章先介绍了HTML5的新特征,进而介绍了移动App的三种实现方式,对比分析了移动Web App的特点和优势,最后提出了基于HTML5的移动Web App开发的设计方案。

七氟醚复合丙泊酚对脊髓骨折大鼠疼痛递质、神经元活性的影响

背景:七氟醚与丙泊酚具有镇痛的作用,还可通过抑制神经细胞凋亡发挥神经保护作用,但具体作用机制尚未完全了解。目的:研究七氟醚复合丙泊酚对脊髓骨折大鼠疼痛递质、神经细胞活性及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding peotein,CREB)的影响。方法:80只SPF级SD雄性大鼠随机抽取15只作为健康组进行对照,剩余大鼠建立脊髓骨折模型,建模中意外死亡5只,60只建模成功大鼠随机分为模型组、七氟醚组、丙泊酚组以及联合组,每组15只。七氟醚组大鼠置于密闭实验箱中,给予氧流量2 L/min,吸入2%七氟醚0.5h;丙泊酚组大鼠于尾静脉泵注2mL/(kg·h)丙泊酚4h;联合组大鼠在七氟醚组的基础上给予丙泊酚干预;健康组与模型组大鼠吸入纯氧0.5 h。在治疗后1 d及1,2,3周,采用von Frey细丝法测定大鼠机械缩足反射阈值(MWT)变化,苏木精-伊红染色观察脊髓组织病理形态;TUNEL检测脊髓组织中神经元细胞凋亡情况;Real Time-PCR检测脊髓组织p38MAPK、CREB基因表达;免疫印迹检测脊髓组织p38MAPK,CREB,p-p38MAPK及p75NTR蛋白的表达。结果与结论:(1)与健康组相比,其他4组大鼠各时间点机械缩足反射阈值降低(P<0.05);与模型组相比,各时间点七氟醚组、丙泊酚组与联合组机械缩足反射阈值升高(P<0.05),其中联合组最高(P<0.05);(2)模型组白质与中央灰质融合成极大空腔,白质有大量大空泡;七氟醚组与丙泊酚组白质与中央灰质有大量裂隙,白质有大量小空泡;联合组白质与中央灰质少量裂隙,白质可见少量小空泡;(3)模型组神经元细胞凋亡数量高于七氟醚组、丙泊酚组与联合组(P<0.05);联合组神经元细胞凋亡数量最低(P<0.05);(4)与健康组相比,其他4组大鼠p38MAPK、CREB mRNA和蛋白表达及p-p38MAPK蛋白表达增加(P<0.05),p75NTR蛋白水平降低(P<0.05);与模型组相比,七氟醚组、丙泊酚组与联合组大鼠p38MAPK mRNA和蛋白表达及p-p38MAPK蛋白表达降低,CREB mRNA和蛋白及p75NTR蛋白表达升高(P<0.05);联合组大鼠上述mRNA和蛋白的表达变化最显著(P<0.05);(5)结果提示:七氟醚复合丙泊酚可有效改善脊髓骨折大鼠神经病理性疼痛,并抑制神经元细胞凋亡,发挥治疗脊髓骨折作用,这可能与抑制p38MAPK表达、促进CREB表达有关。

三种液体复苏对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响

目的探讨不同液体复苏对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响及其可能的机制。方法 60只SD大鼠随机分为5组(n=12):对照组(C组)、乳酸林格液组(LR组)、6%羟乙基淀粉组(HES组)、7.2%高渗盐/6%羟乙基淀粉组(HSH组)、单纯休克组(SA组)。采用改良Wiggers法复制重度失血性休克动物模型,监测各组大鼠平均动脉压(MAP)变化。分别于休克前(Tb)、休克1h即刻(Ts)及复苏后4h(Td)取静脉血测丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)含量。SA组大鼠在Ts时间点处死取肝组织保存。LR、HES及HSH组分别以3倍失血量LR液、1倍失血量的HES液和6ml/kg的HSH液复苏。LR、HES、HSH及C组大鼠在Td时间点处死,取肝组织,采用免疫组化SP法检测TNF-α、NF-κB蛋白表达水平,比色法检测过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA双抗夹心法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,电镜及光镜下观察肝组织病理学变化。结果在复苏4h内HES维持MAP的稳定效果优于LR及HSH。与C组比较,其余各组血中AST及ALT明显升高(P<0.05),肝组织iNOS、NF-κB表达升高,MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05),肝组织病理学损伤明显;与SA组比较,LR、HES及HSH组上述指标表达升高,肝组织病理损伤明显。LR、HES及HSH组间比较,LR组上述指标升高最显著,肝组织病理损伤最重,而HSH组各指标表达减少,肝组织病理损伤较轻。结论 HSH能减少肝组织iNOS、NF-κB的产生,降低氧自由基引起的脂质过氧化反应,减轻失血性休克后肝组织损伤。

HSH联合PTX复苏液对失血性休克大鼠肺内皮多糖包被的保护作用

目的 探讨高渗盐/羟乙基淀粉溶液联合己酮可可碱复苏对重度失血性休克大鼠肺内皮多糖包被的保护效果及作用机制.方法 将48只SD大鼠按直接抽样法分为对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、高渗盐/羟乙基淀粉溶液复苏组(HSH组)及高渗盐/羟乙基淀粉溶液联合己酮可可碱复苏组(HSH联合PTX组),每组12只.C组大鼠给予麻醉处理后,于右股动、静脉进行置管操作;另3组均制作重度失血性休克模型,其中NR组休克后不予复苏,于休克1 h后即行致死处理;HSH组于模型制作完成后应用高渗盐/羟乙基淀粉溶液进行复苏操作;HSH联合PTX组在HSH组基础上加入己酮可可碱进行复苏操作.于休克前、复苏前及复苏后1 h、2h、4 h检测各组大鼠呼吸指数,复苏4 h后行致死操作,对每组大鼠的肺组织予以观察,对比分析其病理学变化、肺组织损伤评分、通透指数与湿干质量比;对各组大鼠的肺组织中细胞间黏附分子-1、乙酰肝素酶以及基质金属蛋白酶-9的浓度进行测定分析.结果 HSH组与HSH联合PTX组复苏后呼吸指数逐渐升高,HSH联合PTX组复苏后各时间点呼吸指数均显著低于HSH组;与C组比较,其余3组肺组织病理学变化明显,肺组织损伤评分、通透指数和湿干质量比均有显著升高(P<0.05),肺组织ICAM-1、HPA、MMP-9浓度显著升高(P<0.05),尤以HSH组和HSHPTX组最为显著(P<0.05);与HSH组比较,HSHPTX组肺组织病理学变化明显,肺组织损伤评分、湿干质量比、通透指数均显著降低(P<0.05),且细胞间黏附分子-1、乙酰肝素酶以及基质金属蛋白酶-9水平显著降低(P<0.05).结论 对重度失血性休克大鼠予以高渗盐/羟乙基淀粉溶液联合己酮可可碱进行复苏操作,能有效降低肺组织的损伤程度;其作用机制可能与稳定肺血管内皮细胞多糖包被,降低肺血管通透性有关.

艾司氯胺酮对良性骨肿瘤患者术后早期疼痛和认知功能的影响

目的探讨艾司氯胺酮对良性骨肿瘤患者术后早期疼痛及认知功能的影响。方法选择2019年9月至2020年6月河南省洛阳正骨医院收治的68例良性骨肿瘤患者为研究对象,按随机数字表法将患者随机分为艾司氯胺酮组和对照组,每组34例。2组患者均于气管插管全身麻醉下行骨肿瘤切除内固定术,艾司氯胺酮组患者于气管插管后20 min静脉注射艾司氯胺酮0.5 mg·kg^(-1),对照组患者于气管插管后20 min静脉注射等量的生理盐水。记录2组患者术中出血量、麻醉时间和拔管时间;术后30 min及3、24 h,采用Ramsay镇静评分量表评估患者镇静效果;术后3、24、48 h,采用视觉模拟评分法(VAS)评估患者镇痛效果;记录2组患者术后48 h内补救镇痛例数;采用简易精神状态检查量表(MMSE)评估患者术前及术后12、24、36 h认知功能。结果2组患者术中出血量、麻醉时间和拔管时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。术后30 min和3 h,艾司氯胺酮组患者Ramsay镇静评分显著高于对照组(P<0.05);2组患者术后24 h时Ramsay镇静评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后3、24、48 h,艾司氯胺酮组患者VAS评分均显著低于对照组(P<0.05)。术后48 h内,艾司氯胺酮组和对照组患者补救镇痛率分别为8.0%(3/34)、23.5%(8/34);艾司氯胺酮组患者补救镇痛率显著低于对照组(χ^(2)=11.342,P<0.05)。2组患者术后12、24 h时MMSE评分显著低于术前(P<0.05),2组患者术后36 h与术前MMSE评分比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者术前及术后36 h时MMSE评分比较差异无统计学意义(P>0.05);术后12、24 h,艾司氯胺酮组患者MMSE评分显著高于对照组(P<0.05)。结论术中应用小剂量艾司氯胺酮可以显著提高良性骨肿瘤患者术后早期镇痛和镇静效果,减轻患者术后短期内认知功能损伤。

电针足三里对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响

目的:观察电针刺激足三里对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响,并探讨其可能的机制。方法:取60只SD大鼠随机分为对照组、休克组(单纯休克组、休克复合穴位电针组)、复苏组(乳酸林格组、乳酸林格复合电针1组、乳酸林格复合电针2组),采用改良wigger's法复制重度失血性休克模型。休克复合电针组及乳酸林格复合电针2组,在模型制备成功即刻电针刺激双侧足三里30min,乳酸林格组及乳酸林格电针1组在复苏同时,穴位电刺激双侧足三里30min。检测肝组织NF-κB、ET-1、iNOS表达,SOD活性及MDA含量,电镜及光镜下观察肝组织病理学变化。结果:与各休克组比较,各复苏组NF-κB、ET-1、iNOS表达及MDA含量增加,SOD活性降低,肝组织病理损伤明显(P<0.05);与乳酸林格组比较,乳酸林格复合穴位电针1组及乳酸林格复合穴位电针2组以上损伤减轻,其中乳酸林格复合穴位电针2组以上指标降低显著,肝组织病理损伤较轻(P<0.05)。结论:休克期电针刺激双侧足三里穴能抑制液体复苏后ET-1及iNOS的合成,减少NF-κB活化及氧自由基的产生,减轻肝脏再灌注损伤。

电针足三里对重度失血性休克大鼠肝脏损伤的影响

目的:探讨电针足三里对于重度失血性休克大鼠肝损伤的影响及可能的机制。方法:取60只SD大鼠随机分为对照组(C组)、休克组(S组、SEN组)、复苏组(LR组、LREN1组、LREN2组),采用改良wigger's法复制重度失血性休克模型,检测各组大鼠血浆AST、ALT含量,肝组织TNF-α和MIP-2蛋白表达,MPO活性,电镜下观察肝组织病理学变化。结果:与休克组比较,各复苏组血浆AST、ALT含量,肝组织TNF-α和MIP-2蛋白表达增加,MPO活性降低,肝组织超微结构受损明显;与LR组比较,LREN1组及LREN2组以上损伤减轻,其中LREN2组以上指标降低显著(P<0.05),肝组织病理损伤较轻。结论:休克期电针刺激双侧足三里能减轻重度失血性休克再灌注后肝脏损伤,其机制与降低肝组织TNF-α、MIP-2产生,降低MPO活性有关。