尼曼-匹克病肺部表现1例报告

尼曼-匹克病(Niemann-Pick disease,NPD)系累及全身的代谢性疾病。国内少见,近十年有综合报道。肺部改变是该病的重要临床表现,具有诊断价值。我们报道1例随访12年的病例,并对其肺部病变作简要讨论。 临床资料 余××,女,13岁,学生。出生后第4个月因腹部膨隆、腹泻、废肤紫癜、鼻衄就诊。体检发现肝脾肿大,未明确诊断。2岁时复诊,检查其智力、发育正常,肝肋下4cm,脾肋下5cm。

阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清NO、内皮素、纤维蛋白原与睡眠相关的变化

对 3 0例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者 ,于夜间睡眠监测的当晚及次晨 ,即分别在 2am、7am采集肘静脉血 4ml,测定血清一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)、纤维蛋白原 (FIG)。并与 15名健康人作对照。结果 :OSAS患者清晨NO含量与夜间睡眠中比较明显下降 (P <0 .0 5 ) ,但未发现其与呼吸暂停 +低通气指数 (AHI)、SaO2 lowest、SaO2 <90 %T( % )有明显相关性。OSAS患者清晨ET、FIG含量与夜间睡眠中比较均无明显差异 (均P >0 .0 5 )。

纤维支气管镜肺活检诊断肺弥漫性疾病(附100例分析)

本文总结100例弥漫性肺部疾病,84例经纤维支气管镜肺活检获得诊断。该检查方法的诊断准确性与病例选择、取活检部位、取材方法等诸因素密切相关。应根据不同疾病的病期,把握时机进行检查。活组织取材部位除常规右下后、外基底段外,右肺中叶,左肺舌叶必要时均可采取。不能达到诊断目的者,可灵活采用多种有创检查,补其不足。

睡眠呼吸障碍与心脑血管疾病

睡眠呼吸障碍与心脑血管疾病江苏省老年医院（２１００２４）陆甘综述张九方审校随着对睡眠呼吸暂停综合征（ＳＡＳ）的研究及其与全身多系统之间关系的认识不断加深，目前，已呈现将该综合征与高血压病、糖尿病等慢性疾病相提并论趋势，人们试图进一步阐明ＳＡＳ与心脑血...

老年睡眠呼吸暂停综合征的机械通气治疗

老年睡眠呼吸暂停综合征的机械通气治疗陆甘江苏省老年医院（２１００２４）陆甘副主任医师采用经口鼻面罩持续气道正压（ＣＰＡＰ）的通气模式治疗睡眠呼吸暂停综合征（ＳＡＳ）已有十七年历史。首次应用者是澳大利亚的Ｓｕｌ－ｌｉｖａｎ。近年来，由于对睡眠呼吸疾患的...

有氧运动联合低水平抗阻训练对老年慢性阻塞性肺病患者肺功能与运动能力影响的观察

目的:探索个体化有氧联合低水平抗阻运动较单纯有氧运动对老年慢性阻塞性肺病(COPD)患者相关运动能力以及肺功能的影响,并分析其可能机制。方法:招募老年COPD患者40例(男性26例,女性14例),按照随机数表法分为有氧运动组20例,联合运动组20例。两组患者均保持常规药物治疗,给予健康宣教。有氧运动组根据心肺运动试验(CPET)测试评估结果,进行强度为60%—85%目标心率的个体化有氧训练;联合运动组在此基础上增加强度为60%—80%10RM的渐进式抗阻训练,包括腹肌力量训练,下肢弹力带训练,以及根据Breath-link呼吸功能评估与训练系统确定的吸气抗阻训练。训练共12周,每周3—5次,每次30—60min。运动训练前后评测所有患者的肺功能,包括1秒用力呼气量(FEV1),FEV1占预计值百分比(%),用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC%);相关运动能力,包括最大摄氧量(VO_(2max)),无氧阈(AT),6分钟步行能力(6MWT)。结果:两组患者治疗前一般资料及各项指标无明显差异(P>0.05),治疗后有氧运动组患者FEV1、FEV1%、FEV1/FVC%、VO_(2max)、AT、6MWT均有所改善(P<0.05),联合运动组在VO_(2max)、AT、6MWT均有增强(P<0.05),肺功能FEV1、FEV1%、FEV1/FVC%显著改善(P<0.01)。同时,联合运动组各项结果优于有氧训练组(P<0.05)。结论:个体化有氧联合抗阻运动相较于单一有氧训练能够更好地改善老年COPD患者的肺功能和运动能力。

不同强度有氧训练对轻中度慢性阻塞性肺疾病的作用

目的:比较不同强度有氧训练对轻中度稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺的通气功能和运动耐力的影响。方法:将60例轻中度稳定期COPD患者随机分为高强度(峰值功率的70%)有氧训练组20例、低强度(峰值功率的50%)有氧训练组20例、对照组20例,所有患者训练前后均进行心肺运动试验(CPET)评估,高强度与低强度有氧训练组均进行8周训练,每周3次,高强度训练组每次训练4组,每组以5min训练、5min休息的间歇训练模式进行,共40min。低强度训练组每次持续训练20min。结果:训练前3组间的测试持续时间、峰值功率、峰值通气量、峰值摄氧量及无氧阈均无差异(P>0.05)。训练后各指标差值(训练后-训练前)比较,3组间测试持续时间、峰值功率、峰值摄氧量的差值(训练后—训练前)两两比较均有差异(P<0.05),高强度组明显增加;对照组与低强度组间的峰值通气量(VE)差异无显著性意义(P>0.05),但均与高强度组有差异(P<0.05);无氧阈值(AT)仅高强度组比对照组明显增高(P<0.05)。结论:与低强度持续有氧训练相比,高强度间歇有氧训练可以明显提高轻中度稳定期COPD患者肺的通气功能及运动耐力。

沙美特罗氟替卡松联合噻托溴铵与低剂量强的松联合氨茶碱对COPD肺心病患者心功能的影响

目的 :比较吸入沙美特罗氟替卡松联合噻托溴铵与口服低剂量强的松联合氨茶碱对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并肺心病患者心功能的影响。方法:选取稳定期COPD合并肺心病患者111例随机分为3组,每组37例,常规治疗(利尿剂、血管扩张剂、强心剂)相同。对照组:未使用任何支气管扩张剂及激素类药物;吸入剂组:沙美特罗氟替卡松粉雾剂(50/500μg)1吸,2次/d、噻托溴铵1吸,1次/d,吸入;口服药组:强的松5 mg,1次/d,缓释型氨茶碱100 mg,2次/d,口服。分别于治疗前、治疗48周后测定患者的右心室流出道内径、右心室内径、右肺动脉干内径、平均肺动脉压、射血分数(LVEF)、钠尿肽(BNP)并比较分析,同时分析患者的空腹血糖、血浆皮质醇、骨密度。结果:与治疗前相比,治疗后吸入剂组、口服药组患者的心功能指标均有改善(P<0.05),且较对照组均有改善(P<0.05);吸入剂组在改善患者的右心室流出道内径、右心室内径、右肺动脉干内径、射血分数、钠尿肽方面稍优于口服药组(P<0.05),在改善平均肺动脉压方面差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前后,3组患者空腹血糖、血浆皮质醇及骨密度对比均无显著性差异(P>0.05),且3组患者治疗前后血浆皮质醇水平均在正常值范围内。结论:在稳定期COPD合并肺心病的治疗中,吸入沙美特罗氟替卡松联合噻托溴铵与口服低剂量强的松联合氨茶碱均可改善患者心功能,其中吸入剂效果更佳。

高强度有氧训练对老年慢性阻塞性肺疾病稳定期患者血清炎症因子的影响

目的探讨高强度有氧训练对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血清炎症因子的影响。方法选取20例老年COPD稳定期患者,进行12周高强度(峰值功率的70%)有氧训练。所有患者训练前后均进行静态肺功能及心肺运动试验评估,训练前及12周训练结束后采用ELISA法测定肿瘤坏死因子(TNF-α),白介素(IL)-8和IL-10。结果 COPD患者经过12周高强度有氧训练后,与训练前比较,肺功能无明显改善,但血清TNF-α,IL-8表达水平下降(P<0.01),IL-10表达水平升高(P<0.01)。结论高强度有氧训练可以下调老年COPD稳定期患者外周血促炎因子水平,提高抗炎因子水平,改善患者的全身炎症反应。

降低体质量对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗的研究

目的探讨降低体质量对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)伴超重或肥胖者治疗的影响及临床意义。方法采用低热量饮食(84～105kJ/kg)和(或)运动减重后,观察治疗组与对照组自体症状、睡眠监测及血液生化等各项指标的变化情况,并对年龄、性别、治疗前体质量指数(BMI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、吸烟、高血压、糖尿病、高血脂、脑梗死、服药多因素进行Logistic回归分析。结果治疗组与对照组前后差值比较,鼾声、嗜睡评分、憋气、憋醒、记忆力下降、全身不适、胸闷、心悸症状均有改善;颈围、腰围、臀围较对照组有明显差异;呼吸暂停次数、AHI、呼吸暂停指数(AI)也较对照组有明显差异;低通气次数及低通气指数(HI)无明显差异。血氧饱和度(SaO2)低于95%、低于85%及低于80%所占的时间百分比较对照组有明显差异;最低血氧饱和度(LSaO2)及最长呼吸暂停时间较对照组有显著性差异。红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)也有明显差异。Logistic回归分析表明BMI、体质量减少、脑梗死、高脂血症影响OSAHS伴超重或肥胖者的治疗效果。结论减重对OSAHS伴超重或肥胖者的治疗是有效的,可使OSAHS者的严重程度得到改善,并使部分轻度OSAHS者治愈。减重后缺氧、RBC的改善对预防心脑血管病有着重要的意义。

N-乙酰半胱氨酸在慢性间歇缺氧小鼠心肌损伤中的作用研究

目的:通过建立慢性间歇缺氧(CIH)模拟阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAS)的动物模型,观察CIH对心脏的损伤及其可能的作用机制。方法:ICR鼠33只随机分成3组:慢性间歇缺氧组、N-乙酰半胱氨酸干预组、对照组。硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法分别检测3组实验鼠心肌匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)在N-乙酰半胱氨酸干预前后的变化。酶联免疫法检测3组鼠血清中心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平。结果:①慢性间歇缺氧组SOD活性及MDA水平高于对照组和N-乙酰半胱氨酸干预组(P<0.05),N-乙酰半胱氨酸干预组MDA水平低于对照组(P<0.01);②慢性间歇缺氧组及N-乙酰半胱氨酸干预组cTnI均高于对照组(P<0.01);③组织病理切片结果表明慢性间歇缺氧组及N-乙酰半胱氨酸干预组心肌组织变性,横纹模糊,伴有纤维性渗出物,而对照组正常。结论:OSAS通过氧化应激产生的过量活性氧造成心肌损伤,给予N-乙酰半胱氨酸干预后可部分抑制这种损伤。

机关老年人阻塞性睡眠呼吸暂停与代谢综合征关系初探

目的调查和分析>60岁机关打鼾人群中阻塞性睡眼呼吸暂停综合征(OSAS)与代谢综合征(MS)的关系。方法 采用整群抽样法,2008年10月至2009年4月,在我院体检中心接受健康体检的>60岁的机关打鼾者共156例纳入研究。现场完成抽样问卷调查,并完成夜间7h多导睡眠仪(PSG)监测,按呼吸暂停低通气指数(AHI)将156例分为Ⅰ组(AHI≤5)、Ⅱ组(AHI>5)。全部进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)并测定空腹葡萄糖、空腹胰岛素、餐后2h血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇和尿酸。计算HOMA指数、体质量指数(BMI)。结果 该组打鼾者ESS评分0～20分,中位分值为5分。156例中Ⅰ组119例,占总数76.3%;Ⅱ组37例,占总数23.7%。经比较2组间各指标和疾病状态,具有显著性差异的是:腰围、BMI、相关症状得分、TC、LDL-C、血糖水平和HOMA指数、MS和脑血管病(P均<0.05)。结论 >60岁机关打鼾人群中OSAS患者,具有更多的MS的危险因素和显著的胰岛素抵抗,脑血管疾病患病率更高,临床症状更为严重。需要社会高度重视对>60岁打鼾人群的OSAS筛查和防治,同时对OSAS高危人群主张早期干预。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征超重者减重前后分析

目的探讨降低体质量对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）伴超重或肥胖者的影响及临床意义。方法采用低热量饮食（84～150kJ／kg）和（或）运动减重后，观察52例OSAHS伴超重或肥胖者减重前后自体症状、睡眠监测及血液生化等各项指标的变化情况。结果52例患者减重后鼾声、嗜睡评分、憋气、憋醒、记忆力下降、全身不适、胸闷、心悸症状均有改善。颈围、腰围、臀围明显缩小；呼吸暂停次数、呼吸暂停低通气指数（AHl）、呼吸暂停指数（AI）明显减少（P〈0．01）。低通气指数（HI）无明显变化。血氧饱和度（SaO2）〈95％及〈85％所占的时间百分比明显减少，最低血氧饱和度（LSaO2）明显升高。最长呼吸暂停时间明显缩短．红细胞计数（RBC）、血红蛋白（HB）、红细胞压积（HCT）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、血尿酸（uA）明显降低。结论减重对OSAHS伴超重或肥胖者的治疗是有效的，可使OSAHS者的严重程度得到改善，并使部分轻度OSAHS治愈。减重后缺氧、RBC、血脂的改善对预防心脑血管疾病非常有益。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与氧化应激研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种呼吸系统常见病,近年为临床所日益关注。目前有越来越多的证据表明,OSAS引起氧化应激进而导致一系列临床并发症。我们对OSAS与氧化应激的相关性、活性氧族(ROS)的产生及作用机制进行综述。