老年与中青年急性心肌梗死患者临床特点对比观察

目的对比中青年人和老年人急性心肌梗死(AMI)的临床特点。方法将118例AMI患者分为中青年组(<45岁)26例和老年组(≥45岁)92例,对2组患者进行回顾性分析。结果 2组男性发病率均高于女性(P<0.05或P<0.01),且老年组女性患病率显著增加(P<0.05)。中青年组吸烟、酗酒、家族史、肥胖及精神压力为发病主要危险因素的比例显著高于老年组,差异均有统计学意义(P<0.05)。中青年组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)值低于老年组,差异有统计学意义(P<0.05);2组三酰甘油(TG)值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同年龄组AMI患者的危险因素及冠状动脉病变有不同的特点,既要对多种危险因素进行综合干预,亦应有针对性的进行。

美托洛尔联合曲美他嗪治疗慢性充血性心力衰竭效果观察

目的探讨美托洛尔联合曲美他嗪治疗慢性充血性心力衰竭的临床效果。方法选取2014年10月至2016年10月方城县第二人民医院收治的76例慢性充血性心力衰竭患者,按照随机数表法分为两组,各38例。予以对照组基础治疗,予以研究组美托洛尔+曲美他嗪治疗,两组均持续治疗2个月。统计两组心功能改善情况[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)]及其预后效果。结果研究组治疗有效率(92.11%)高于对照组(57.89%),差异有统计学意义(P<0.05);研究组LVEDD、LVESD低于对照组,且LVEF高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组均未出现不良反应。结论美托洛尔联合曲美他嗪可改善慢性充血性心力衰竭患者心功能,且安全性较高。

高尿酸血症与高血压病的相关性分析

目的探讨高尿酸血症(HUA)与血压的关系。方法选取高血压病患者139例(高血压病组)和健康者139例(健康对照组),对所有患者进行病史采集,测量血压、血尿酸值。结果高血压病组血尿酸水平为(371.2±128.2)μmol/L高于健康对照组的(319.5±104.7)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.01)。结论高尿酸血症与高血压明显相关,重视高尿酸血症及其高血压的防治,具有重要意义。

尿激酶联合复方丹红注射液治疗急性心肌梗塞的疗效及对其血清MPO、cTnⅠ水平变化的影响

目的:探究尿激酶静脉溶栓联合复方丹红注射液对急性心肌梗塞(AMI)患者血清髓过氧化物酶(MPO)、肌钙蛋白I(c Tn I)水平变化的影响。方法:选取2014年5月~2017年1月我院86例AMI患者,依据治疗方案不同分组,各43例。对照组予以尿激酶静脉溶栓治疗,试验组予以尿激酶静脉溶栓+复方丹红注射液治疗。观察统计两组血管再通、并发症及病死情况,并对比两组治疗前后血清MPO、c Tn I水平。结果:两组病死率差异无统计学意义(P>0.05),试验组血管再通率74.42%(32/43)高于对照组的37.21%(16/43),并发症发生率18.60%(8/43)低于对照组的48.84%(21/43),差异有统计学意义(P<0.05);相比对照组,治疗后试验组血清MPO、c Tn I水平均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对AMI联合采用尿激酶静脉溶栓、复方丹红注射液治疗,可显著降低血清MPO、c Tn I水平,有效减少并发症,提高血管再通率。

曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗冠心病稳定型心绞痛的疗效及对血脂水平的影响

目的研究冠心病稳定型心绞痛患者采用曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗的疗效及对血脂水平的影响。方法选取汝州市第一人民医院2016年4月~2017年5月冠心病稳定型心绞痛患者98例,依照治疗方案不同分组,各49例。两组均给予常规治疗,对照组加用阿托伐他汀治疗;观察组曲美他嗪+阿托伐他汀治疗。对比两组疗效、治疗前后血脂[低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]水平及生活质量(SF-36评分)。结果观察组治疗总有效率93.88%(46/49)高于对照组71.43%(35/49),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组LDL-C、TC、TG低于对照组,HDL-C、SF-36评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且两组均无明显不良反应。结论曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗冠心病稳定型心绞痛疗效显著,能有效降低血脂水平,改善生活质量,安全性高。

主动脉夹层34例临床观察

主动脉夹层（aorticdissection，AD）是主动脉疾病中最常见的一种疾病，指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿。近年AD发病率逐渐增高，且误诊率高，80％以上的AD患者有高血压，本文对34例主动脉夹层患者进行临床分析。现报道如下。

谈谈心力衰竭合并高血压的处理方法

长期和持续的高血压可促发病理性心肌细胞肥厚和心肌损伤,后者又引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统的过度兴奋,使一系列神经内分泌因子和细胞因子激活,导致心肌重构。而心肌重构反过来又使RAAS 和交感神经系统兴奋性进一步增加,加重心肌重构,形成恶性循环,导致心脏结构和功能的损伤与障碍,并最终发生心力衰竭(简称心衰)。