运动改善2型糖尿病所致心肌并发症的保护效应与分子机制研究进展

糖尿病心肌病是2型糖尿病致死的重要原因之一,其发生发展与2型糖尿病引起的机体糖脂代谢紊乱与胰岛素抵抗密切相关。运动是防治2型糖尿病重要的非药物干预手段,其诱导的机体内源性保护效应是促进心血管健康的重要机制。本文通过文献研究,对早期2型糖尿病诱导心肌组织重塑的机制进行总结,并对运动减轻糖尿病心肌并发症的保护效应与分子机制进行综述。

高强度间歇运动改善骨骼肌损伤和提高大鼠运动能力的机制

背景:高强度间歇运动增强机体适应性,提高运动表现,其潜在机制可能与骨骼肌内腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的磷酸化水平有关。目的:明确高强度间歇运动减轻力竭运动诱导的骨骼肌损伤与提高运动能力的作用,并阐明此过程中AMPK介导葡萄糖转运蛋白4的变化与作用机制。方法:取45只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为对照组、力竭运动组、高强度间歇+力竭运动组,每组15只。对照组大鼠不进行任何干预;力竭运动组大鼠以25-28 m/min的速度在跑台上运动至力竭;高强度间歇+力竭运动组进行3 d的高强度间歇运动训练(每天以28 m/min的速度在跑台上运动4次,每次10 min,穿插10 min休息),高强度间歇运动结束后24 h复制力竭运动模型;记录大鼠运动距离。力竭运动后,检测各组大鼠血浆肌酸激酶、超氧化物歧化酶水平,TUNEL染色与Western Blot检测腓肠肌细胞凋亡情况,Western Blot检测腓肠肌组织内AMPK磷酸化水平,免疫荧光染色与Western Blot检测腓肠肌组织内葡萄糖转运蛋白4表达与易位情况。结果与结论:①高强度间歇+力竭运动组大鼠的运动距离大于力竭运动组(P<0.05);与对照组比较,力竭运动组肌酸激酶、超氧化物歧化酶水平升高(P<0.05);与力竭运动组比较,高强度间歇+力竭运动组肌酸激酶、超氧化物歧化酶水平降低(P<0.05);②TUNEL染色与Western Blot检测显示,力竭运动组腓肠肌细胞凋亡率大于对照组(P<0.05),高强度间歇+力竭运动组腓肠肌细胞凋亡率小于竭运动组(P<0.05),3组间凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达无差异(P>0.05);③Western Blot检测显示,与对照组比较,力竭运动组AMPK和p-AMPK蛋白表达升高(P<0.05);与力竭运动组比较,高强度间歇+力竭运动组AMPK蛋白表达降低(P<0.05),p-AMPK蛋白表达升高(P<0.05);④免疫荧光染色与Western Blot检测显示,与对照组相比,力竭运动组骨骼肌纤维的细胞膜葡萄糖转运蛋白4表达增多,高强度间歇+力竭运动组骨骼肌纤维的质膜葡萄糖转运蛋白4表达增多;⑤结果显示,高强度间歇运动减轻力竭运动引起的肌纤维损伤,通过提高运动中AMPK磷酸化的水平与效率,促进骨骼肌中葡萄糖转运蛋白4的表达与易位,提高大鼠运动能力。

骨骼肌-肝脏轴在运动干预非酒精性脂肪性肝病中的作用机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种常见的慢性肝病,以弥漫性脂肪浸润为特征,与人们的生活方式和饮食习惯息息相关。NAFLD的病理生理过程涉及多组织器官,临床研究发现,NAFLD与肌少症密切相关,NAFLD患者骨骼肌中常存在脂肪浸润,并伴有不同程度的肌细胞含量减少,由此,“骨骼肌-肝脏轴(muscle-liver axis)”概念逐渐被提出。研究发现,机体胰岛素抵抗、蛋白质合成代谢抵抗和全身炎症等因素是导致NAFLD伴随肌少症的关键病理生理过程。而骨骼肌具有重要的内分泌功能,其在收缩刺激下可通过释放肌肉因子与各组织器官形成“交互作用”(crosstalk),在预防疾病和延缓慢病中发挥重要作用。运动应激激活骨骼肌与肝脏之间形成交互作用,即运动促进骨骼肌分泌肌肉因子调节肝脏糖、脂代谢,提高肝细胞功能。运动同时诱导肝脏分泌肝脏因子,其不仅对肝脏自身糖、脂代谢有重要调节作用,还可作用于骨骼肌组织,提高肌肉质量,改善骨骼肌胰岛素抵抗水平。此外,肌肉、肝脏因子在运动应激下表现出显著的抗炎作用,进而形成“骨骼肌-肝脏轴”良性代谢循环。基于此,本文对“骨骼肌-肝脏轴”参与运动干预NAFLD发生发展的生物学机制进行综述,为运动防治NAFLD提供新视角及理论依据。

“体医结合”理念下运动人体科学专业培养目标及课程设置研究——以南京体育学院为例

健康中国已经上升为国家战略,在此背景下,体育作为促进健康的重要手段,越发受到社会关注。作为体育学与医学相结合的交叉学科,运动人体科学是“体医结合”理念的重要体现,然而由于种种原因,各高校运动人体科学专业培养目标与课程设置尚缺乏统一的参考构架。南京体育学院运动人体科学专业曾获批江苏省高校品牌专业,并于2019年被正式列入“国家一流专业”建设点。结合“南体特色”,学院在不断探索适合体育院校运动人体科学专业合理的培养目标及课程设置方案,以期为“体医结合”理念下体育院校运动人体科学专业人才培养方案的制订与优化提供参考。

“课程思政”理念下《运动解剖学》课程的教学改革与探索

"课程思政"是加强应用型本科高校学生思想政治教育、培养新时代德才兼备的高素质大学生的重要举措。《运动解剖学》是体育类高校重要的医学基础课程,是帮助学生认识体育锻炼对人体组织器官产生效能及其发展规律的实用性课程。结合课程特点及学生实际情况,深入挖掘运动解剖学课程中的"思政"元素,将思政教育观点深入融合在日常教学中,有助于提升思想政治教育的工作实效,满足新时代大学生成长发展需求和期待,为培养具有家国情怀、创新精神、国际视野、担当民族复兴大任的卓越体育人才打下基础。

运动预适应保护效应中大鼠心肌B型钠尿肽表达的变化

目的:探讨运动预适应(EP)对心肌BNP表达变化的影响以及在运动预适应保护效应期间BNP是否发挥了保护效应。方法:SD大鼠分为对照组(C组)、大强度运动组(HE组)、早期运动预适应组(EEP组)、晚期运动预适应组(LEP组)、早期运动预适应+大强度运动组(EEP+HE组)、晚期运动预适应+大强度运动组(LEP+HE组)。在EP动物模型基础上,通过大强度运动致大鼠运动性心肌损伤。用免疫化学发光法检测血浆cTnI含量,HE染色、HBFP染色法和变色酸2R-亮绿染色法检测心肌形态及缺血缺氧改变。分别通过免疫组织化学法和酶联免疫吸附法检测心肌组织和血浆中的BNP表达变化。结果:与C组相比,HE组cTnI和缺血缺氧水平显著升高,而EEP组和LEP组无显著差异;HE组、EEP组和LEP组心肌组织BNP均呈显著性升高,而血浆BNP仅HE组和EEP组有显著性升高,LEP组却无明显差异。与HE组相比,EEP+HE组和LEP+HE组cTnI和缺血缺氧水平明显下降,心肌组织BNP均呈显著性升高,而血浆BNP仅LEP+HE组有显著升高,EEP+HE组无显著性差异。结论:EP可有效促进心肌分泌BNP,且BNP参与了EP对运动性心肌损伤的保护效应。

组织学课程在江苏体育类高校中开展的探索性思考

组织学是研究机体微细结构及其相关功能的一门学科。掌握组织学知识对学生学习运动解剖学、运动生理学以及康复治疗学等其他专业课程具有促进作用。同时,组织学也是从事运动促进健康分子生物学机制研究等领域的基础。而各大高校对组织学的重视程度和开展情况却大相庭径。本文通过总结一些体育类高校组织学课程的开展情况和经验,为江苏省体育类高校组织学课程的开展提出相应的建议和执行方案。

运动预适应通过间歇性缺血缺氧诱导细胞自噬参与早期心肌保护的研究

目的:通过分析运动性心肌缺血缺氧与细胞自噬的关系,检测自噬相关蛋白Beclin1/Bcl-2在早期运动预适应(EEP)及保护期的变化,探讨细胞自噬在EEP心肌保护效应中的作用。方法:SD大鼠随机分为对照组(C组)、早期运动预适应组(EEP组)、力竭运动组(EE组)和早期运动预适应+力竭运动组(EEP+EE组)。1)用化学发光免疫分析法(CLIA)检测血浆cTnI含量,结合HE和HBFP相邻切片染色,综合评价心肌缺血缺氧的程度,验证EEP心肌保护效应。2)用免疫印迹和免疫荧光双标法检测并观察Beclin1/Bcl-2的表达变化和解离程度。3)通过相关性分析评估运动性缺血缺氧与细胞自噬的关系。结果:1)与C组相比,EEP组血浆cTnI水平和MOD值均具有升高的趋势(P>0.05),且EE组和EEP+EE组升高具有显著性(P<0.05);与EE组相比,EEP+EE组cTnI水平和MOD值显著降低(P<0.05);与C组相比,其余各组心肌组织均显示不同程度的缺血缺氧改变,HE染色嗜酸性增强部位与HBFP染色艳红色阳性区域趋近一致。2)与C组相比,其余各组Beclin1均显著升高(P<0.05),Beclin1/Bcl-2解离程度增加(P<0.05),而Bcl-2并无明显变化;与EE组相比,EEP+EE组Beclin1/Bcl-2共定位程度显著升高(P<0.05)。3)各组IHA和IOD值均与Beclin1/Bcl-2共定位程度呈显著负相关(P<0.05)。结论:EP通过间歇性缺血缺氧可以诱导心肌细胞自噬,细胞自噬参与了EP对运动性心肌损伤的早期保护效应。

骨骼和肌肉表面解剖学触诊实践课程的探索

表面解剖学是研究正常人体表面形态结构的科学,是解剖学的重要分支。随着体医融合模式的深入发展,相关从业人员对解剖学的认识需要向着专业与实践应用方向发展。现有的解剖教学内容缺乏触诊实践操作,学生对骨骼和肌肉在体表的定位不清晰,成为其进行专业课学习的重要障碍。骨骼和肌肉表面解剖学是衔接运动解剖学理论知识与相关专业课程的重要学科。学生通过该课程的学习,掌握骨、肌触诊技术,为后续专业课程奠定基础。

力竭运动对心肌线粒体结构与功能影响的研究进展

力竭运动会引起心脏心肌组织的损伤,导致心肌能量代谢障碍等不良反应的发生,而线粒体作为心肌能量代谢中最重要的细胞器,也将产生损伤。该文将对线粒体中的解偶联蛋白2(UCP2)、线粒体渗透性转换通道(MPTP)和Ca^(2+)等在心肌能量代谢中起着重要作用的物质进行探究,同时深入基因层面探讨线粒体转录因子A(mtTFA)对能量代谢的直接调控,进而可以通过对这些物质的调控,防止造成心肌能量代谢障碍。