关于以形态学为中心的知识竞赛在病理学教学中的应用实践与探索

病理学是从形态学角度研究疾病的医学基础学科之一,在病理学教学过程中,引导临床医学专业学生从病理形态学特点着手,来解读临床表现,推测疾病的发展及转归,真正做到基础联系临床,从而培养学生的临床思维,促进知识运用和能力提高。“以赛促学”模式能充分调动学生学习的积极性和教师创新的主动性,促进人才培养质量的提升。探索以形态学为中心的知识竞赛应用到病理教学中的作用与意义,以期提高病理学教学质量,培养具有扎实基础知识和临床思维的临床医学人才。

“病理学”课程教学资源云平台建设及应用实践

基于“病理学”课程线上线下混合式教学改革实践,对课程教学资源平台建设的意义、平台的内容组成、师资培养、学科的专业特色、教学实施过程和实践反馈、校园网教学平台运行存在的问题及解决的办法进行详细阐述。采用信息化技术,校企共建打造“病理学”教学云平台,在桂林医学院附属医院实施混合式教学实践改革。“病理学”教学云平台功能齐全、操作简便、便于管理,教学资源丰富、形式多样,数据统计便捷,可随时查询课程学习进度和考核结果,线上线下混合式教学模式日渐成熟,有效促进了师生互动交流,取得了较好的教学效果。

课程思政在病理学“十个赛道”教学活动中的实践探索

病理学是一门基础医学和临床医学的桥梁学科,在每名医学生的学医生涯中都至关重要。理论教学与实验教学是病理学课程教学的基础,而开展病理学第二课堂教学活动,将课程思政融入课外实践活动的教学过程有利于将思想政治教育和医学职业素养教育贯穿于人才培养全过程。桂林医学院附属医院病理科教研室提出“一中心、两渠道、三结合”的教学理念,即以学生发展为中心,课堂作为教学主渠道,课外教学活动作为有效的辅助渠道,做到理论与实践相结合,知识与能力相结合,思想品德与能力素养相结合,达到春风化雨立德,润物无声树人的目的。

“雨课堂+翻转课堂”背景下“病理学”教学实践探索

从在线课程建设和传统教学模式改革入手,分析了雨课堂和翻转课堂教学模式的发展现状及特点,对“雨课堂+翻转课堂”的线上线下混合式教学模式在“病理学”课程教学中的应用进行探索。将在线资源和雨课堂等教学软件有机结合,采用“课前—课中—课后”的授课模式,课前阶段主要以发布教学任务为目的,教师提供学习资源和路径;课中阶段以针对性教学、师生互动、分组讨论的翻转课堂为关键;课后阶段针对课堂教学内容布置相关作业,对知识进行巩固和拓展。旨在充分利用网络信息化资源,让以学生为中心的教学方法通过平台和教学模式的创新得以实现。

SMARCB1(INI1)缺失型鼻腔鼻窦癌1例并文献复习

目的探讨SMARCB1(INI1)缺失型鼻腔鼻窦癌的病理诊断及特征。方法回顾性分析桂林医学院附属医院收治的1例SMARCB1(INI1)缺失型鼻腔鼻窦癌的诊治过程。结果结合临床病史、影像学检查、病理组织检查及分子检测,确诊为SMARCB1(INI1)缺失型鼻腔鼻窦癌。结论SMARCB1(INI1)缺失型鼻腔鼻窦癌是一种罕见的低分化上皮恶性肿瘤,此肿瘤需术后病理明确诊断,组织学形态缺乏典型特征,免疫组化以细胞核INI1表达缺失和上皮性标志物弥漫阳性为特征,分子检测可发现SMARCB1基因表达缺失。

病理学实验教学资源的整合与创新

结合当前病理学实验教学中存在的问题,我们采集、整合实验教学标本和切片的数字图像,设计制作数字化标本和扫描切片数据库,构建病理学实验教学系统,运用于实验教学和标本考试,有利于珍贵教学资源的保存,辅助实验教学,提高典型标本和切片的使用率,建立无纸化考试系统。

KAI 1基因异常表达与甲状腺乳头状癌发生、发展的关系

目的:探讨KAI1基因表达与甲状腺乳头状癌发生、发展的关系。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学(EnvisionTM)法,检测59例甲状腺良、恶性病变组织标本中KAI1 mRNA和蛋白的表达,并与临床病理资料进行比较分析。结果:甲状腺乳头状癌中KAI1 mRAN表达水平为3.59±1.57,蛋白表达阳性24例(66.67%),两者均高于甲状腺腺瘤(P<0.01,P<0.05)、结节性甲状腺肿(P<0.01,P<0.01)和正常甲状腺组织(P<0.01,P<0.01);KAI1 mRNA和蛋白表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移、患者肿瘤大小相关(P<0.05);KAI1 mRNA和蛋白的表达呈显著正相关(r=0.486,P<0.01)。结论:KAI1 mRNA和蛋白异常表达与甲状腺乳头状癌的发生、发展有关,可为肿瘤淋巴结转移、预后的判断提供依据。

线上教学模式在病理学教学中的探索与实践

随着互联网的发展和智能移动设备的普及,传统的课堂教学已不能适应时代发展的需求。在新冠肺炎疫情的影响下,各大院校相应国家的号召,实施线上教学改革。文章总结了线上教学模式在病理学课程教学中的组织和实践经验,分析线上教学的优势和存在的问题,为其它医学专业课程开展线上线下混合式教学改革提供借鉴。

构建病理学研究生创新型人才培养模式探讨

结合当前病理学硕士研究生教育中存在的实际问题,对研究生实习管理、临床病理专业技能培训和科研能力培养进行改革和创新,建立病理学研究生创新型人才培养模式,提高研究生培养质量,提升就业能力。

TM4SF家族及其与整合素的相关研究

四跨膜蛋白超家族(TM4SF)跨膜连接蛋白参与调节细胞生长、迁移和黏附效应,并与整合素结合形成跨膜复合体,调节细胞与细胞外基质的信号转导,在肿瘤细胞转化、生长、侵袭及转移过程中起重要作用。本文对近年来关于TM4SF家族的结构、与整合素结合的相关机制及与人类肿瘤转移的相关性研究简要综述。

病理解剖学教学与正常形态学知识的联系及应用

在医学教育中病理解剖学是基础医学和临床医学之间的桥梁。教师在病理解剖学教学中巧妙地联系正常形态学的知识,采用课前预习和对比教学的方法,引导学生辨别病变组织与正常组织结构和功能的异同点,学会辨认不同系统病变组织大体和显微镜下的结构特征,并推导出器官功能的改变和临床症状的联系,加强对学生逻辑思维、观察能力和实践能力的培养,为学生进入临床学习奠定基础。

Galectin-3和MMP-9在甲状腺癌鉴别诊断中的研究进展

甲状腺癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一，其侵袭和转移是造成甲状腺癌患者死亡的主要原因。甲状腺癌从病理上主要分为乳头状甲状腺癌（PTC）、滤泡状甲状腺癌（FTC）、未分化甲状腺癌（UTC）和髓样甲状腺癌（MTC）等，但是当良性病变如结节性甲状腺肿、甲状腺炎、甲状腺腺瘤伴有乳头状生长时，其良、恶性鉴别诊断一直是病理诊断的难点。另外，各型甲状腺癌的术后治疗方案与肿瘤转移与否关系密切。因此，检测恶性甲状腺肿瘤标志物结合对肿瘤浸润转移能力的评估，有助于甲状腺癌的早期诊断、鉴别诊断及治疗方案的选择。

病理学教学与正常形态学关系的认识与体会

在病理学教学过程中,教师通过联系正常形态学的知识,采用课前预习、实习课对比教学的方法,引导学生辨别病变组织与正常组织结构和功能之间的异同点,学会识别不同系统病变组织大体和显微镜下的结构特征,并推导出器官功能的改变与临床症状的联系,加强对学生逻辑思维、观察能力和实践能力的培养,为学生进入临床学习奠定基础。

甲状腺乳头状癌CD151和CK19mRNA表达及意义

目的探讨甲状腺乳头状癌中CD151和CK19mRNA表达及其意义。方法采用RT-PCR方法检测54例甲状腺的良恶性病变组织中CD151和CK19mRNA的表达,并与临床及病理资料进行分析比较。结果CD151和CK19mRNA在甲状腺乳头状癌组中的表达与滤泡性腺瘤组、结节性甲状腺肿组以及正常甲状腺组比较均差异具有显著性(P<0.01);CK19 mRNA表达与甲状腺癌淋巴结转移有关(P<0.05);在甲状腺乳头状癌中,CD151和CK19基因 mRNA的表达呈正相关(P<0.01)。结论CD151和CK19基因共同参与甲状腺癌的发生、发展,并对淋巴结转移的判断有意义。

食管鳞癌组织中脾酪氨酸激酶及p53基因的表达及临床病理意义

目的研究食管鳞状上皮细胞癌(简称食管鳞癌)组织中脾酪氨酸激酶(Syk)及p53基因的表达及二者的关系,并探讨其与食管鳞癌发生及发展的相关性。方法用快捷免疫组化法及RT-PCR法检测食管鳞癌组织及其对应癌旁组织中Syk蛋白及mRNA的表达,同时检测p53蛋白及mRNA的表达,分析食管鳞癌中上述2个基因表达变化的相关性,并观察其临床病理意义。结果食管鳞癌组织Syk蛋白及mRNA的表达显著低于癌旁组织(P<0.05);食管鳞癌组织p53蛋白及mRNA的表达显著高于癌旁非肿瘤组织(P<0.05);Syk蛋白表达与p53蛋白(突变型)表达呈负相关(rs=-0.604,P<0.05);Syk蛋白表达与食管鳞癌TNM分期、淋巴结转移情况相关(P<0.05),与肿瘤大小无关(P>0.05)。结论 Syk在食管鳞癌中表达减弱及缺失与其发生和转移倾向相关;Syk可能是食管鳞癌的肿瘤抑制基因,其作用可能是p53(野生型)依赖性的。

上皮钙黏素/链接素黏附复合体在鼻咽癌组织中的表达及意义

目的探讨鼻咽癌组织中上皮钙黏素(E-CAD)、β-链接素(β-CAT)和α-链接素(α-CAT)的表达情况及与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法检测52例鼻咽非角化癌及其癌旁黏膜组织中E-CAD、β-CAT和α-CAT的表达。结果鼻咽癌组织中E-CAD、β-CAT及α-CAT的异常表达率分别为48.1%、32.7%及34.6%,而全部52例癌旁黏膜上皮中均正常表达E-CAD、β-CAT和α-CAT,癌组织的异常表达率显著高于癌旁组织(P<0.05)。鼻咽癌的E-CAD、β-CAT、α-CAT表达之间呈正相关(P<0.05)。α-CAT正常表达的鼻咽癌患者外周血中抗EB病毒病毒壳抗原IgA(VCA-IgA)滴度高于异常表达者(P<0.01)。E-CAD、β-CAT、α-CAT的表达与其他临床病理特征无相关性。结论鼻咽非角化癌中E-CAD/β-CAT/α-CAT黏附复合体明显异常表达,三者表达具有一致性。E-CAD、β-CAT、α-CAT表达下调与鼻咽癌临床分期和淋巴结转移缺乏必然联系。

CD151及整合素α3 β1与甲状腺乳头状癌发生的关系及临床意义

目的:探讨CD 151和整合素α3、β1在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义方法:收集甲状腺乳头状癌标本64例、滤泡性腺瘤12例及瘤旁2cm以远正常甲状腺组织10例,采用免疫组织化学Envision^(TM)二步法检测CD 151及整合素α3、β1,并分析它们的相关性。结果:甲状腺乳头状癌、滤泡性腺瘤及正常甲状腺组织中CD151表达的阳性率分别为87.5% (56/64)、41.7%(5/12)及0(0/10),癌的表达显著高于其余两组,腺瘤的表达亦高于正常组织,三者间的比较均有统计学差异(P<0.01 );整合素α3表达的阳性率分别为78.1%(50/64)、33.3%(4/12)及0(0/10),癌的表达明显高于其余两组(P<0.01 );整合素β1表达的阳性率分别为71.9%(46/64)、25%(3/12)及()(0/10),甲状腺乳头状癌组亦显著高于其余两组、差异有统计学意义(P<0.01)它们的表达均与甲状腺乳头状癌患者的年龄、性别、肿瘤大小及淋巴结转移无相关性(P>0.05);CD151与整合素α3、β1蛋白在甲状腺乳头状癌、滤泡性腺瘤及正常甲状腺组织中的表达经双变量相关分析呈正相关结论:CD151和整合素α3、β1的高表达与甲状腺乳头状癌的发生相关,三者在甲状腺乳头状癌、滤泡性腺瘤及正常甲状腺组织中的表达成正相关。

四种浆膜腔积液细胞块制作方法对比及其应用

目的比较四种浆膜腔积液细胞块制作方法。方法应用试管包埋法(A)、普通离心沉淀法(B)、血清凝聚法(C)、琼脂凝聚法(D)对80例浆膜腔积液细胞块制作的成功率和完整性进行比较。结果略浑浊积液中,A法与C法,B法与A法、C法、D法成功率的差异均有统计学意义(χ2=4.79、21.25、6.94、16.73,P均<0.01或P<0.05);血性或浑浊的积液中,四种方法制成细胞块的成功率都在93.3%以上,无差异性(P>0.05)。A法、D法与B法、C法;B法与C法完整率的差异有统计学意义(χ2值=39.63、3.97、41.23、4.91、20.32,P均<0.01或P<0.05)。结论在略浑浊的积液中,细胞块制作成功率依次为A法、D法、C法、B法;在血性或浑浊的积液中,四种方法都可行,但完整性方面A法、D法要优于另外两种方法。

Syk基因在食管鳞癌组织中的表达及临床意义

目的:分析食管鳞癌组织及其对应癌旁组织中Syk蛋白和mRNA的表达,探讨其与食管鳞癌临床恶性生物学行为的关系.方法:采用免疫组织化学法检测48例食管鳞癌组织及其对应癌旁组织中Syk蛋白的表达;RT-PCR法检测43例食管鳞癌组织及其对应癌旁组织中SykmRNA的表达,并观察其与食管鳞癌患者肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移的关系.结果:食管鳞癌组织Syk蛋白表达阳性率显著低于癌旁组织(16.67%vs89.58%,P<0.05);Syk蛋白表达与肿瘤TNM分期相关(χ2=6.713,P<0.05);Syk在淋巴结转移组中的阳性表达率显著低于无淋巴结转移组(3.03%vs29.41%,P<0.05);Syk表达与肿瘤大小无关(χ2=0.017,P>0.05).食管鳞癌组织中SykmRNA的表达量明显低于其在对应癌旁组织中的表达量(t=-11.27,P<0.05).结论:Syk蛋白和mRNA在食管鳞癌中表达缺失与其发生及转移倾向相关,Syk可能是食管鳞癌的肿瘤抑制基因,可能作为分子标记而用于食管鳞癌的早期诊治.

ERCC1反义寡核苷酸对人卵巢癌细胞增殖、周期、药物敏感性及侵袭能力的影响

目的探讨体外ERCC1反义寡核苷酸(ERCC1-ASODNs)对人卵巢癌细胞耐药株SKOV3/DDP生长周期、增殖及侵袭力改变的影响及其逆转顺铂耐药的机制。方法将设计合成的特异性ERCC1-ASODNs片段以及无义寡核苷酸序列(NSODNs)转染至SKOV3/DDP细胞后实验分组,采用流式细胞学技术(FACS)检测细胞生长周期,MTT法检测转染前后细胞的生长抑制情况及对顺铂敏感性的差异,应用RT-PCR法检测各组细胞ERCC1 mRNA的表达情况;Transwell小室实验检测转染前后其侵袭力的改变。结果 ERCC1-ASODNs可下调SKOV3/DDP细胞的ERCC1基因的表达;抑制其细胞的生长;促使其细胞周期发生改变,S期细胞增多,G0/G1期细胞减少;转染后SKOV3/DDP细胞的侵袭力减弱,穿过基质膜细胞数目减少。结论运用ERCC1反义寡核苷酸能特异、高效抑制靶基因ERCC1的表达;且减弱卵巢癌耐药细胞的增殖及侵袭能力,增强其对顺铂的敏感性。