护理干预减少血液肿瘤科患者PICC置管后并发症的效果观察

在血液肿瘤科的治疗中,观察探讨施加护理干预对于PICC置管后并发症控制上的作用效果。方法 随机选取102例,在2022年7月~2023年7月这一时间段内,前往医院血液肿瘤科就医治疗的患者为研究对象,然后将研究对象按照所施加护理干预方法进行分组。其中,优质护理患者归为观察组(n=51例),常规护理患者归为对照组(n=51例),对比观察两组患者的护理干预施加效果。在此过程中,选取了观察指标共计5项,分别抑郁自评量表(SDS)评分与焦虑自评量表(SAS)评分、生活质量(QOL)评分,以及护理总满意率、并发症发生率。结果 干预后,观察组的SDS与SAS评分、并发症总发生率均低于对照组(P均<0.05);干预后,观察组的QOL评分与护理总满意率均高于对照组(P<0.05)。结论 向接受PICC置管的血液肿瘤科患施加优质护理干预,可以更显著的改善患者的心理状态、生活质量,由此有效减少置管后并发症的发生,让患者更加满意,所以,优质护理的效果相对较好。

尤瑞克林对大鼠缺血-再灌注后缓激肽受体B1和B2表达的影响

目的观察不同剂量尤瑞克林对大脑中动脉闭塞(MCAO)的缺血-再灌注(I/R)SD大鼠缓激肽受体B1(B1R)、缓激肽受体B2(B2R)表达的影响。方法应用改良后Zea Longa线栓方法建立SD大鼠右侧MCAO模型,缺血2 h时拔栓模拟缺血-再灌注,将制备成功的25只SD大鼠按随机抽样法分为假手术组、I/R模型组(I/R+等渗盐水组)、尤瑞克林低剂量治疗组(I/R+LDP组)、尤瑞克林中等剂量治疗组(I/R+MDP组)、尤瑞克林高剂量治疗组(I/R+HDP组),每组5只,术后30 min首次给予尤瑞克林(I/R+LDP组:3.50×10-3 PNAU/kg;I/R+MDP组:8.75×10-3 PNAU/kg;I/R+HDP组:17.50×10-3 PNAU/kg)或等渗盐水尾静脉注射,连续注射7 d、每日定时注射1次,7 d后取材,运用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测梗死灶边缘区域B1R、B2R的mRNA相对表达水平,血管性血友病因子(vWF)免疫荧光测定梗死边界区域微血管密度。结果(1)B1R mRNA表达:与I/R+等渗盐水组比较,I/R+LDP组、I/R+MDP组、I/R+HDP组B1R的mRNA表达水平均上调[(0.34±0.05)、(0.35±0.04)、(0.47±0.03)比(0.23±0.05),均P<0.05];与I/R+LDP组及I/R+MDP组比较,I/R+HDP组B1R的mRNA表达水平均上调(均P<0.05)。(2)B2R mRNA表达:与假手术组比较,I/R+等渗盐水组B2R的mRNA表达水平上调[(0.33±0.01)比(0.23±0.02),P<0.05]。与I/R+等渗盐水组比较,I/R+LDP组、I/R+MDP组、I/R+HDP组B2R的mRNA表达水平均上调[分别为(0.49±0.02)、(0.52±0.04)、(0.71±0.03),均P<0.05];与I/R+LDP组及I/R+MDP组比较,I/R+HDP组B2R的mRNA表达水平均上调(均P<0.05)。(3)微血管密度:与假手术组比较,I/R+等渗盐水组的微血管计数明显增多[(169±6)比(74±12),P<0.01];与I/R+等渗盐水组比较,I/R+LDP组、I/R+MDP组、I/R+HDP组的微血管计数均明显增多[分别为(240±9)、(252±9)、(349±17),均P<0.01];与I/R+LDP组及I/R+MDP组比较,I/R+HDP组微血管计数均明显增多(均P<0.01)。结论一定剂量的尤瑞克林上调MCAO大鼠B1R、B2R表达,发挥促血管再生的作用,且高剂量的尤瑞克林对血管新生作用效果更为明显。

尤瑞克林对急性脑缺血再灌注大鼠血管新生因子表达的影响

目的观察不同剂量尤瑞克林(HUK)对大脑中动脉闭塞(MCAO)的缺血再灌注(I/R)大鼠脑组织内血管新生相关因子表达的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组,模型组(I/R+生理盐水),HUK低、中、高剂量治疗(LDP、MDP、HDP)组,改良栓线法建立SD大鼠右侧MCAO模型,缺血2h时拔栓模拟I/R,术后30min首次给予HUK或生理盐水尾静脉注射,定时每日注射1次,连续注射7d后取材,大鼠处死后用Western印迹检测梗塞交界区磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管生成素(Ang)-1、Ang受体(Tie)-2、血管内皮生长因子(VEGF)/VEGF受体(VEGFR)-2的表达水平。结果Western印迹显示LDP、MDP、HDP组PI3K-110α、eNOS、Ang-1蛋白表达均明显增加(P<0.05);MDP、HDP组Tie-2蛋白表达均显著上升(P<0.05);HDP组VEGF蛋白表达明显升高(P<0.05);MDP、HDP组VEGFR-2蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论HUK可通过上调PI3K/eNOS、Ang-1/Tie-2、VEGF/VEGFR-2等血管新生相关因子的表达,从而发挥改善供血、促血管新生、稳定血管的作用,且该作用在一定程度上呈现出剂量相关性。

脂质沉积性肌病合并阿托伐他汀钙致横纹肌溶解症的临床及病理特征

目的研究脂质沉积性肌病(Lipid storage myopathy,LSM)合并阿托伐他汀钙致横纹肌溶解症(Rhabdomyolysis,RM)的临床表现及病理特征。方法回顾性分析1例LSM合并阿托伐他汀钙所致RM的临床和病理学资料。结果本例脑梗死患者在规律服用拜阿司匹林、阿托伐他汀钙1年后渐出现睁眼困难、饮水呛咳、四肢乏力。入院查肌酸激酶(CK)水平显著升高,谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平偏高。肌肉活检:肌原纤维间脂滴轻度增多,部分区域肌纤维变性、横纹模糊。停用阿托伐他汀钙8 d后肌酸激酶水平和症状完全恢复正常和消失。结论 LSM患者既往有阿托伐他汀钙用药史,逐渐出现四肢乏力,停用阿托伐他汀钙后患者症状迅速消失,应考虑合并阿托伐他汀钙致RM,肌原纤维间脂滴轻度增多合并部分区域肌纤维变性、横纹模糊是肌肉病理特征。