盐敏感性高血压的现代研究进展

近年来对于盐敏感性高血压的研究越来越多,其与盐的摄入及遗传因素密切相关,文章从盐敏感性高血压的发病机制、治疗和预防进行阐述。其发病机制从肾的钠代谢障碍、肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统激活、内分泌机制、炎症反应、氧化应激、内皮功能损害和基因因素几方面进行阐述,治疗上从现代医学药物治疗和心理治疗进行了论述,另外,从控制钠盐的摄入量、补充身体钾、钙的含量和保持良好生活习惯方面进行了预防的讨论,总体上从发病、治疗、预防三个方面介绍了近年来盐敏感性高血压的研究进展。

芪蛭胶囊对缺血性中风大鼠豆蔻酰化蛋白激酶C表达的影响

目的观察芪蛭胶囊对缺血性中风大鼠PKC-MARCKS信号通路豆蔻酰化蛋白激酶C(MARCKS)表达的影响,探讨其相关作用机制。方法采用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型,缺血2h后行再灌注。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组和阳性药组,各给药组给予相应药物干预,连续8d,第8日给药1h后造模,除假手术组外,其余3组分为4个亚组,即再灌注后6、24、72h和7d组。应用ZeaLonga5分制评分标准对大鼠进行神经功能缺损评分,之后取大鼠脑组织缺血部分,HE染色观察细胞形态,Westernblot检测MARCKS及p-MARCKS蛋白的表达,RT-PCR检测MARCKSmRNA的表达。结果模型组大鼠神经功能较假手术组损伤明显(P<0.05),中药组和阳性药组大鼠脑组织再灌注后72h神经功能评分较模型组明显降低(P<0.05);HE染色结果显示,假手术组大鼠脑组织神经细胞无明显变化,模型组大鼠脑组织神经细胞受损严重,中药组和阳性药组大鼠脑组织神经细胞损伤程度较模型组轻;Westernblot和RT-PCR检测结果显示,模型组较假手术组大鼠脑组织MARCKS蛋白和mRNA及p-MARCKS蛋白均呈高表达(P<0.05),阳性药组和中药组大鼠脑组织MARCKS蛋白、mRNA及p-MARCKS蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论芪蛭胶囊可下调模型大鼠脑组织MARCKS蛋白及mRNA的高表达,进而缓解脑缺血再灌注损伤。

中医方剂对缺血性中风的现代研究进展

缺血性中风发病率日益提高,中医自古以来治疗中风有其独到的优势,随着实验以及临床观察的不断发展我们可以发现,中西医结合治疗在总治愈率,降低患者临床症状评分等方面相较于单纯的西医治疗有极大的优势。我们应更加全面地开展不同方向的实验研究,扩大临床观察的观察范围,更好地探讨及研究中医方剂学对缺血性中风的治疗优势,并联合针灸学、现代医学,使治疗手段更为丰富,提高患者的治愈率。更好地预防缺血性中风的发生,更好地改善中风病患者的生活质量。

段富津教授治疗慢性前列腺炎验案探析

国医大师段富津教授熟读经典,注重临床,悬壶济世50余载,在治疗慢性前列腺炎方面积累了丰富的临床经验。段富津教授认为:慢性前列腺炎以湿热、气滞、肾虚为主要病理环节,临证从肾阴亏虚,膀胱失约;肾阳亏虚、肾精不固;火移小肠、膀胱湿热;肝郁脾虚、热扰心神;膀胱结热,溺浊不固五个证型进行论治。在用药的同时,段富津教授注重心理与生活的调护,临床上收获颇丰,现总结如下以供同仁参考。

泽泻汤加味方对盐敏感性高血压Dahl大鼠肾脏NADPH氧化酶表达的影响

目的:研究泽泻汤加味方治疗盐敏感性高血压机制。方法:60只Dahl雄性大鼠分为6组,除空白组均给予8%NaCl高盐饲料喂养4周。成模后测大鼠收缩压,体质量、肾重、肾重/体质量,PAS染色、电镜观察肾形态学病理变化,Western blot、RTPCR测肾NADPH氧化酶蛋白和mRNA表达。结果:与模型组比较中药组血压降低,肾重、肾重/体质量低,形态学病理变化小,p22phox、p47phox和NOX4蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。结论:泽泻汤加味方能降血压和保护肾功能,其机制与下调NADPH氧化酶有关。

泽泻汤加味方对高盐条件下Dahl大鼠高血压调节及肾功能的保护作用

目的:探讨泽泻汤加味方对高盐条件喂养下Dahl大鼠血压调节及肾保护作用研究。方法:60只Dahl大鼠随机分为空白对照组、模型组、缬沙坦组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组10只。采用8%Na Cl高盐饲料自然喂养盐敏感性大鼠(Dahl salt-sensitive rat),给予高盐饮食4周,正常组给予常规饲料。测定血压,药物干预4周后,全自动生化仪检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)的变化。结果:用药4周后,与模型组相比较,其余各组血压均有明显下降,有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与空白对照组相比,模型组、中药中剂量、中药高剂量组的BUN升高(P<0.01或P<0.05);同空白对照组比较,中药中剂量组Scr降低(P<0.05),其余组无显著性差异(P>0.05)。结论:泽泻汤加味方对高盐条件喂养下的Dahl大鼠具有一定的降压作用,且对其肾功能有间接保护作用。

芪蛭胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤相关因子p-Akt、Cathepsin表达的影响

目的通过对PI3K-Akt-mTOR信号通路相关因子p-Akt、Cathepsin B、Cathepsin D表达的研究,进一步探讨芪蛭胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤神经功能的保护作用。方法将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、3-MA组、LY组和中药组。制备SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血2 h后进行再灌注。各组给予相应药物干预,连续7 d,第8日造模。应用神经功能评分法(NSS)评估神经功能缺损程度,脑组织含水量检测脑水肿情况,Western blotting检测相关因子p-Akt、Cathepsin B、Cathepsin D表达水平。结果同模型组比较,中药组神经功能评分明显降低(P<0.05),中药组脑组织含水量降低(P<0.05);Western blotting结果显示:与模型组相比,中药组中p-Akt表达减少(P<0.05),中药组Cathepsin B、Cathepsin D表达显著增加(P<0.05)。结论芪蛭胶囊可下调脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能评分、脑组织含水量,可降低p-Akt的表达,增加Cathepsin B、Cathepsin D的表达,进一步激活自噬,进而保护脑缺血再灌注损伤后大鼠脑神经功能。

芪蛭胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠自噬相关因子LC3、p62表达水平的影响

目的通过研究益气活血通络中药芪蛭胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠自噬相关因子LC3、p62表达的影响,阐明该方拮抗脑缺血再灌注损伤的可能分子机制。方法将大鼠随机分为sham组、I/R组、3-MA组、中药组。中药及3-MA抑制剂干预后,复制MCAO/R模型,再灌注24 h后进行神经功能评分;TTC染色评定脑梗死体积;免疫荧光、Western-Blot及电镜检测自噬发生水平、自噬相关蛋白表达水平、细胞损伤程度。结果与I/R组相比,中药组大鼠神经功能损伤显著减轻,脑梗死体积显著缩小,LC3BⅡ/Ⅰ比值明显升高,p62蛋白表达量显著降低,中药组细胞形态及细胞器保留较完整,有较多自噬小体及自噬溶酶体出现。结论芪蛭胶囊可有效缓解脑梗死及神经功能损伤,提高LC3,降低p62的表达,进一步激活细胞自噬,从而有效拮抗CIRI,保护神经元。

芪蛭胶囊对缺血性中风大鼠PKC-MARCKS信号通路相关蛋白表达的影响

目的:研究芪蛭胶囊对缺血性中风大鼠PKC-MARCKS信号通路相关蛋白表达干预作用。方法:制备SD大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组,缺血2h后行再灌注,除假手术组外,其余3组分为4个亚组,即IR6h、IR24h、IR72h、IR7d组。对各组进行神经功能缺损评分、运用免疫组化方法检测大鼠缺血区脑组织目标蛋白PKC、p-PKC、MARCKS、p-MARCKS表达情况。结果:与模型组比较,中药组神经细胞损伤程度相对较轻,自IR72h起神经功能缺损评分显著降低(P<0.05);中药组PKC、p-PKC自IR6h起显著低于模型组(P<0.05),MARCKS、p-MARCKS自IR72h起显著低于模型组(P<0.05)。结论:芪蛭胶囊可以减轻缺血性中风大鼠脑组织的损伤,下调PKC-MARCKS信号通路相关蛋白的过高表达,缓解脑缺血再灌注损伤。

芪蛭胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤相关因子mTOR、P70S6K蛋白表达水平的影响

目的通过芪蛭胶囊中药对脑缺血/再灌注损伤(CIRI)大鼠脑组织中mTOR与P70S6K蛋白表达影响的研究,进一步探讨芪蛭胶囊在脑损伤过程中发挥脑保护作用的分子机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)、雷帕霉素组、中药组;MCAO/R模型制备前进行相应抑制剂及中药干预,再灌注24h后进行NSS神经功能评分;干湿比重法评定脑组织水肿程度;TUNEL法检测缺血侧脑细胞凋亡情况;Western Blot法检测缺血侧脑组织中mTOR与P70S6K蛋白表达水平。结果与I/R组相比,中药组神经功能评分显著降低,脑水肿程度显著改善,细胞凋亡明显减少,p-mTOR、p-P70S6K表达均明显降低。结论芪蛭胶囊中药复方可减少MCAO/R模型大鼠脑水肿及细胞凋亡数,下调p-mTOR、p-P70S6K蛋白表达,强化细胞重塑能力。