糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体gamma配体对其作用的研究

目的:明确糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)gamm a配体(罗格列酮)对之的作用。方法:建立6周和10周糖尿病大鼠组,其中10周糖尿病大鼠的1组用PPARgamm a配体治疗,各组左心室心肌制作透射电镜标本。结果:STZ诱导的糖尿病大鼠心肌细胞胞浆肌原纤维束减少并断裂、融合,肌原纤维束与线粒体结构排列紊乱,线粒体崩解,细胞核固缩,核仁消失。10周组糖尿病大鼠心肌超微结构破坏比6周组明显。与未治疗组比,罗格列酮治疗组心肌结构完整、清晰,基本和正常大鼠心肌超微结构相似。结论:高血糖引起心肌超微结构损伤明显,糖尿病病程越长病变越明显;PPARgamm a配体具有心肌保护作用,而且不依赖于降血糖。

低血糖症状的病因研究

目的 探讨导致低血糖症状的常见病因。方法 回顾性分析本院1994年1月至2001年11月临床诊治的119例患者出现低血糖症状的病因。结果 糖尿病患者使用过量降血糖药物或胰岛素82例(69％),胰岛细胞瘤9例(7.6％),垂体、肾上腺功能不全9例(7.6％),肝脏病3例(2.5％),败血症3例(2.5％),甲亢误诊为糖尿病2例(1.6％),盆腔肿瘤1例(0.8％)。结论 低血糖可由多种原因引起,虽然最常见的原因还是糖尿病治疗过程中用药不当,但脑垂体、肾上腺、甲状腺疾病亦可造成,甚至败血症、肿瘤也可引起。

糖代谢紊乱的新风险机制研究与临床应用推广

糖尿病是慢性代谢性疾病,是人类重大的健康问题.全球代谢性疾病患病率不断升高,中国人群糖尿病患病率的上升速度尤为迅猛,超过欧美,不能简单地用经济发展单独解释。笔者团队(图1)紧紧围绕营养卫生(饥饿和饱食交替)、环境重金属污染、免疫及性激素等进行糖代谢紊乱新风险及其机制系列研究。

“脆性糖尿病”真的易“碎”

“脆性”往往是易碎的事物。“脆性糖尿病”就是那些病情极不稳定、血糖波动范围大且难以控制的糖尿病,又称为“不稳定型糖尿病”。以往人们将“脆性糖尿病”归为1型糖尿病,现在人们认识到它也可见于某些胰岛功能近乎衰竭的2型糖尿病晚期。因为这些患者的胰岛功能完全衰竭,血糖调节完全依赖于外源性的胰岛素,而外源性的胰岛素在药代动力学以及血糖调控方面,与人体自身的胰岛素分泌在量的精准度上还是有着很大的区别,因此很容易造成血糖忽高忽低、大幅波动的现象。

血泌乳素在经尿道手术中变化的研究

为了解机体对经尿道手术的应激反应程度,采用放射免疫双抗体法分别测定了18例经尿道前列腺切除术(TURP)、23例经尿道膀胱肿瘤切除术(TURBt)、8例经尿道冷刀尿道狭窄段切开术(DVIU)、17例耻骨上经膀胱前列腺切除术及12例开放膀胱部分切除术病人手术前和手术将结束时的血泌乳素(PRL)浓度。结果显示:YURP与开放前列腺切除术或膀胱部分切除术一样,病人的应激反应强烈。血PRL显著增高(均P<0.05);TURBt或DVIU病人的应激反应程度轻,血PRL虽有升高但无显著性差异(均P>0.05)。提示机体对TURP的应激反应与开放前列腺切除术一样明显;而TURBt或DVIU的应激反应小于开放手术。

亚临床甲状腺功能减退症26例诊治分析

作者报告临床症状轻微而不典型的甲状腺功能减退症26例，经测定T32.106±0562nmol／L，T4109．808±22.912nmol／L，均在正常值范围；TSH17．804±6．740mIU／L，显著高于正常值（P ＜0．05）。表明亚临床甲状腺功能减退者不容忽视，需早期诊断和治疗。

早期2型糖尿病患者血浆生长抑素、胰高血糖素样肽1和胰升糖素水平的变化

目的观察早期2型糖尿病患者血浆生长抑素、胰高血糖素样肽1(GLP-1)和胰升糖素的动态变化。方法以早期糖尿病患者(糖尿病组,n=49)和健康对照者(对照组,n=21)作为研究对象。采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT),分别于空腹和糖负荷后2 h,测定血浆生长抑素、GLP-1和胰升糖素水平,计算上升率并分析相关性。结果糖尿病组空腹和糖负荷后2 h的血浆生长抑素和GLP-1水平及空腹胰升糖素水平均显著低于对照组(P<0.05),且两组糖负荷后2 h的测定值均高于空腹值;糖尿病组血浆胰升糖素水平和生长抑素的上升率显著高于对照组(P<0.05),两组间血浆GLP-1水平的上升率比较差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组血浆生长抑素水平的上升率与血浆GLP-1水平的上升率呈正相关(r=0.367,P=0.015)。结论生长抑素对GLP-1抑制减少可能是早期2型糖尿病患者的一种代偿反应;在2型糖尿病早期胰升糖素已有不适当的分泌增多,相比GLP-1,血糖和胰岛素在其中的作用更为重要。

甘精胰岛素对老年危重疾病合并高血糖患者预后的影响

目的为探讨磺脲类药物继发性失效的老年糖尿病患者加用甘精胰岛素(GI)或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)的疗效和治疗前后胰岛功能的变化。方法对磺脲类药物继发性失效的54例老年糖尿病患者,改用瑞格列奈,并分别于睡前注射GI(26例)或NPH(28例),观察16 w前后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹C肽、餐后C肽的变化。结果 两组均有显著的降血糖作用,且所用的胰岛素剂量相近,但GI组的低血糖事件明显少于NPH组,且GI组治疗后C肽水平明显升高。结论睡前注射中性鱼精锌蛋白胰岛素或GI均对磺脲类药物继发性失效的老年糖尿病患者有很好的疗效,但应用GI低血糖发生率低,且可能改善胰岛功能。

不同品系大鼠肝脏卵圆细胞增殖模型的比较研究

目的对不同品系大鼠肝卵圆细胞增殖模型进行比较,筛选建模效率较高的大鼠品系。方法选择F344、Wistar和SD大鼠各10只,经2-乙酰氨基芴灌胃和四氯化碳腹腔注射建立肝脏卵圆细胞增殖模型,组织学和免疫组织化学检测鉴定。荧光激活细胞筛选法分选并纯化各品系大鼠肝脏卵圆细胞,分析Thy-1.1^+细胞百分率,观察Thy-1.1^+细胞培养结果。结果成功建立三种品系大鼠肝脏卵圆细胞增殖模型。流式细胞仪分选结果显示,F344、Wistar和SD大鼠Thy-1.1^+细胞百分率分别为(9.46±0.99)%、(2.46±0.37)%和(1.46±0.12)%;各品系大鼠间Thy-1.1^+细胞百分率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞培养观察发现,与Wistar和SD大鼠比较,F344大鼠分选得到的肝脏卵圆细胞生长状态好且纯度较高。结论在用于建立肝脏卵圆细胞增殖模型最为常见的三种品系大鼠中,F344大鼠所建模型的肝脏卵圆细胞活化效率最高。

什么是糖尿病

糖尿病是由于人体内降低血糖的流毒(胰岛素)的分泌减少或机体不能对胰岛素发生足够的反应(胰岛素敏感性降低),导致体内血糖增高以及高血糖所带来一系列代谢紊乱的一种全身性慢性疾病.

胰高血糖素样肽1类似物对2型糖尿病大鼠肾脏功能及超微结构的影响

目的·观察胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)类似物对2型糖尿病大鼠肾功能及肾脏超微结构的影响。方法·28只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组(正常对照组和糖尿病对照组)和GLP-1类似物艾塞那肽(Exenatide)干预组(正常干预组和糖尿病干预组)。观察Exenatide干预对大鼠糖脂代谢指标、肾功能指标及肾脏超微结构的影响。结果·Exenatide干预组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数、血脂、24 h尿微量蛋白、血清肌酐、血清尿素氮等指标均显著优于相应对照组。透射电子显微镜观察发现糖尿病对照组大鼠肾小球系膜细胞增生,基膜明显增厚;而糖尿病干预组肾小球系膜细胞增生不明显,基膜轻度增厚。结论·GLP-1类似物对糖尿病大鼠的肾脏具有保护作用,可能与其改善肾脏超微结构有关。

2型糖尿病患者血清25(OH)D与血脂相关性研究

目的探究2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清25(OH)D与血脂及其他指标的关系。方法从华东地区2016年大型流行病学调查中选取诊断为T2DM的患者408例,进行病史询问、体检和相应的血清生化检查。根据血清25(OH)D水平,分为正常组[25(OH)D>50 nmol/L]、不足组[25≤25(OH)D≤50 nmol/L]和缺乏组[25(OH)D<25 nmol/L]。应用单因素方差分析比较不同25(OH)D水平组的血脂水平。应用多因素Logistic回归分析分析总胆固醇(total cholesterol,TC)及低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)与25(OH)D的相关性。结果正常组TC为(5.26±0.96)mmol/L,不足组TC为(5.25±1.07)mmol/L,缺乏组TC为(5.59±1.0)mmol/L;正常组LDL-C为(3.41±0.76)mmol/L,不足组LDL-C为(3.45±0.84)mmol/L,缺乏组LDL-C为(3.71±0.71)mmol/L;缺乏组TC与LDL-C均高于正常组和不足组(P均<0.05)。而3组间TG和HDL-C差异无统计学意义(P_(TG)=0.405,P_(HDL-C)=0.719)。校正了年龄、体质量指数(body mass index,BMI)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)后,发现TC和LDL-C是影响血清25(OH)D水平的相关因素。结论不同血清25(OH)D水平组的TC和LDL-C有差异。T2DM患者TC和LDL-C水平血清25(OH)D水平呈负相关。

2型糖尿病患者人体成分与神经传导速度的相关性分析

目的分析2型糖尿病患者人体成分与神经传导速度的相关性。方法选取105例2型糖尿病患者作为研究对象,使用身体成分分析仪和肌电诱发电位仪分别测定人体成分相关参数(体质量指数、体脂肪率、肌肉率和体内水分比率等)及神经传导速度相关电生理指标(运动神经传导速度、运动末端潜伏期、复合肌肉动作电位波幅、感觉神经传导速度、感觉神经动作电位的潜伏期和波幅等),分析两者的相关性。结果体脂肪率与尺神经运动和感觉神经传导速度、腓总神经运动神经传导速度呈正相关,与尺神经、腓浅神经感觉神经动作电位的潜伏期及腓总神经运动末端潜伏期呈负相关,与腓总神经复合肌肉动作电位波幅呈负相关。肌肉率与尺神经、腓浅神经感觉神经动作电位的潜伏期、腓总神经运动末端潜伏期及腓总神经复合肌肉动作电位波幅呈正相关,与尺神经运动和感觉神经传导速度及腓总神经运动神经传导速度呈负相关。体内水分比率与尺神经、腓浅神经感觉神经动作电位的潜伏期呈正相关,与尺神经感觉神经传导速度呈负相关。体质量指数、腰围与正中神经感觉神经动作电位的波幅及胫神经复合肌肉动作电位的波幅呈负相关。结论体质量指数、腰围、体脂肪率、肌肉率和体内水分比率等可能是影响神经传导速度的重要因素。

东南沿海地区食盐、水源及土壤碘含量调查报告

目的对东南沿海地区杭州的环境中的碘含量进行调查,为合理的碘盐摄入和碘相关疾病的防治提供一定依据。方法随机抽样调查杭州地区居民食盐、饮水及自然环境中水源及土壤标本,采用砷、铈氧化还原法进行碘含量测定,数据采用多组方差分析统计。结果杭州地区食盐含碘27.90±4.33mg/kg;水碘范围在0.6～84.8μg/L之间。自来水、饮用井水、自然水源的碘含量均值分别为4.30μg/L、23.59μg/L、12.72μg/L,它们之间有显著性差异(P<0.01);土壤碘含量与水源碘含量的浓度正相关,但土壤碘含量各地区相似,无统计学差异(P=0.131)。结论食盐碘符合于国家的规格,水碘含量沿海比山区高,环境碘测定表明杭州仍属于碘相对缺乏地区,进行食盐加碘防治碘缺乏病是必要的。另外,环境污染程度与碘的含量呈一定正相关。

阿司匹林对糖尿病大鼠肾脏COX-2表达的影响

目的探讨阿司匹林对糖尿病大鼠肾脏COX-2表达和病理的影响及其可能的作用机制。方法将24只SD大鼠随机分成3组,分别为正常对照(C)组、糖尿病(D)组[腹腔注射链酶佐菌素(STZ)60mg/kg]和糖尿病阿司匹林治疗(DT)组(先腹腔注射STZ 60mg/kg,第4天起给予0.9%氯化钠溶液溶解的阿司匹林1mg/kg.d灌胃)。8周后,观察3组肾脏组织在光镜、电镜下的病理表现,用免疫组化法和逆转录-聚合酶链式反应法观察COX-2的蛋白表达和COX-2mRNA的表达。结果 C组大鼠肾脏无明显病理变化;D组大鼠肾脏在光镜下可见细胞外基质增多,基底膜增厚,间质区可见炎性细胞浸润;DT组基质轻度增生,有少量炎性细胞浸润。在电镜下D组显示肾小球细胞基底膜不均匀,结构模糊,相邻足突大部分融合或缺失;DT组病理改变较D组减轻。D组大鼠COX-2蛋白表达较C组显著上调;DT组较D组显著下调。D组大鼠COX-2mRNA在肾脏的表达较C组显著上调(P<0.01),DT组较D组显著下调(P<0.01)。结论阿司匹林可以改善糖尿病大鼠肾脏的病理改变,其机制可能是通过抑制COX-2表达,改善由COX-2介导的病理改变。

重症SIRS患者的正常甲状腺病态综合征

目的:探索全身炎症反应综合征(SIRS)患者的正常甲状腺病态综合征(ESS)的发生规律。方法:测定50例SIRS病人的总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总四碘甲状腺原氨酸(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促甲状腺素(TSH),并根据是否多脏器功能障碍综合征(MODS)分组。计算急性生理和慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分,记录病人转归以及从发病到检测的时间(患病时间)。结果:TT3或FT3降低的45例。TT3与APACHEⅡ评分呈对数负相关(r=-0·330,P<0·05),TT3/TT4与患病时间呈对数负相关(r=-0·316,P<0·05)。MODS组的TT3、TT4、FT3水平显著低于无MODS组(P<0·05)。结论:SIRS和MODS病人发生低T3、低T4可能性大,反映炎症反应对甲状腺轴的影响,随着病情加重、患病时间延长,影响进一步深化。

糖尿病性周围神经病变发生机制的研究进展

糖尿病性周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的并发症之一。DPN的发病机制尚未明确,是由多因素互相作用的综合结果。以高糖参与的异常代谢通路为基础,其中包括多元醇通路、己糖胺通路、蛋白激酶C通路及糖基化终末产物堆积。这些代谢通路最终都会引起细胞内氧化应激反应,诱导免疫反应。另外、脂代谢、生长因子、胰岛素抵抗及神经营养不足等因素直接或间接地参与和影响了代谢通路。通过对DPN发生机制的进一步研究,有利于探索新的治疗方向。文章主要系统阐述DPN发生机制,对已知的机制进行补充和完善。