电针对缺氧缺血性脑损伤大鼠海马神经元自噬及IGF-1/PI3K/Akt通路的影响

目的探讨电针对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马神经元自噬及胰岛素样生长因子1(IGF-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的影响。方法将108只新生大鼠随机分为假手术组、模型组、IGF-1组(0.2 mg/kg)、电针组、电针联合LY294002组(电针+PI3K抑制剂0.3 mg/kg),每组18只。采用左颈总动脉结扎和低氧处理2 h的方法构建新生大鼠HIBD模型(造模成功率为80%)。各组大鼠在手术清醒后和电针治疗结束后进行神经功能缺陷评分;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测脑组织IGF-1的含量;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化;透射电镜观察细胞自噬情况;免疫荧光双标法检测自噬标志物与神经元特异性核蛋白(NeuN)的共定位表达;Western blot法检测海马组织PI3K/Akt通路、自噬相关蛋白的表达[PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、磷酸化p-Akt(p-Akt)、Beclin-1、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3-Ⅰ)]。结果与假手术组相比,HIBD模型组大鼠海马中神经元损伤加重,神经功能缺损评分、海马组织Beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达增加,脑组织IGF-1的含量以及海马组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的表达降低;与模型组相比,IGF-1组、电针组神经元损伤减轻,神经功能缺损评分、Beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、自噬小体数量、LC3/NeuN共表达的神经元减少或降低,脑组织IGF-1的含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的表达升高;上述差异均有统计学意义(P<0.05)。LY294002能显著降低IGF-1的水平,减弱电针对海马组织IGF-1/PI3K/Akt通路的激活和海马神经元自噬的抑制作用。结论电针可能通过激活IGF-1/PI3K/Akt通路,抑制海马神经元过度自噬,减轻新生大鼠HIBD。

维生素K1静脉注射致过敏性休克病例1例

患儿,女性,7月龄,因发热咳嗽2天入院。诊断支气管肺炎给予抗感染对症支持治疗,因咳嗽剧烈给予维生素K1静脉注射以减轻支气管痉挛,注射后即迅速发生过敏反应并进展为过敏性休克的表现,立即肾上腺素静脉注射后休克得以纠正,病例抢救成功。本个案报道通过该病例来展示过敏性休克的发生发展过程,并发现抢救成功的关键在于对休克的早期识别,为临床抢救该类急危重症提供了依据。