沙美特罗替卡松粉吸入剂联合氨茶碱治疗咳嗽变异性哮喘的临床价值

目的重点探索氨茶碱+沙美特罗替卡松粉吸入剂两种药物应用于治疗咳嗽变异性哮喘的医学价值。方法选取2011-2013年在我院接受首次治疗的90例咳嗽变异性哮喘患者,氨茶碱用于治疗45例对照组,沙美特罗替卡松粉吸入剂联合氨茶碱同时用于治疗45例观察组,对比治疗效果。结果对照组的痊愈效果稍差,优良率仅达75.56%。观察组的痊愈效果较好,优良率高达97.78%。观察组的优良率显著高于对照组。对照组出现的不良反应发生率达13.33%,明显高于观察组的4.44%。结论氨茶碱+沙美特罗替卡松粉吸入剂两种药物应用于治疗咳嗽变异性哮喘,痊愈效果明显,安全性高。

肺癌的分子病理学评估进展

肺癌的分子病理学评估是指采用免疫组化、原位杂交和基因测序等多种手段,以明确肺癌分类,确定肿瘤侵袭范围和外科手术切缘的受累程度(如阳性或阴性切缘),区分原发肺癌及转移性肿瘤,还可用于分子诊断性研究,确定是否存在特定基因表达异常或突变,对肺癌预后及疗效进行预测,并据此进行个体化治疗。本文就这方面的进展作一综述。

胸腔积液结核分枝杆菌感染T细胞检测对结核性胸膜炎的诊断价值研究

目的:探讨胸腔积液结核分枝杆菌感染T细胞检测(T-SPOT.TB)对结核性胸膜炎的诊断价值。方法:选择75例胸腔积液患者为研究对象,其中结核性胸膜炎患者52例(结核组),非结核性胸膜炎患者23例(非结核组)。比较两组患者胸腔积液T-SPOT.TB、腺苷脱氨酶(ADA)及外周血T-SPOT.TB水平。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析胸腔积液T-SPOT.TB、ADA及外周血T-SPOT.TB对结核性胸膜炎的诊断效能。结果:两组患者胸腔积液T-SPOT.TB、ADA及外周血T-SPOT.TB比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。在诊断结核性胸膜炎方面,胸腔积液T-SPOT.TB表现出较高的敏感度及特异度。结论:与其他检测指标相比,胸腔积液T-SPOT.TB的灵敏度和特异度较高,可以提高诊断的准确率。

血清YKL-40水平与肺癌合并COPD患者预后不良的关系

目的探讨血清YKL-40水平与肺癌及其合并症患者预后之间的联系。方法研究共纳入100例肺癌患者,30名健康志愿者作为对照组。记录两组人口学特征,根据合并症分组进行分析,酶联免疫吸附测定(ELISA)血清YKL-40水平。结果肺癌患者血清YKL-40水平显著高于对照组(P<0.001),而其水平与临床分期、肿瘤大小、有无淋巴结受累和远处转移无关。YKL-40水平高于临界值(133 ng/mL),患者的存活时间显著缩短(P<0.05)。YKL-40水平高于临界值合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患者生存期更短(P<0.05)。结论 YKL-40水平可作为肺癌诊断的指标,与肺癌合并COPD患者的预后不良有关。

外周血T淋巴细胞亚群和基质金属蛋白酶-9可预测慢性心力衰竭发生肺部感染

目的:探讨外周血T淋巴细胞亚群和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平在慢性心力衰竭合并肺部感染患者中的变化情况。方法:选择2017年1月-2019年6月空军军医大学第一附属医院治疗的慢性心力衰竭患者360例,根据检查结果分为感染组(156例)和未感染组(204例),比较2组实验室检查指标;多因素logistic回归分析慢性心力衰竭患者合并肺部感染的危险因素;Spearman相关性分析左心室射血分数值(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、N末端脑钠肽(NT-proBNP)与T淋巴细胞亚群、MMP-9间的相关性;通过受试者工作特征(ROC)曲线探讨T淋巴细胞亚群及MMP-9对评估慢性心力衰竭患者发生肺部感染的最佳临界值。结果:感染组白细胞计数、LVEDD、NT-proBNP、MMP-9水平和CD8^(+)T淋巴细胞比例高于未感染组,而LVEF、CD4^(+)T淋巴细胞比例和CD4^(+)/CD8^(+)比值显著低于未感染组(P均<0.05)。LVEF<46.00%、LVEDD≥53.50 mm、NT-proBNP≥580.00 pg/mL、MMP-9≥155.00μg/L、CD4^(+)T淋巴细胞<28.00%、CD8^(+)T淋巴细胞≥21.00%和CD4^(+)/CD8^(+)<1.35为慢性心力衰竭患者合并肺部感染的独立危险因素(P均<0.05)。患者CD4^(+)T淋巴细胞比例及CD4^(+)/CD8^(+)比值与LVEF呈正相关;与LVEDD和NT-proBNP水平呈负相关(P均<0.05),MMP-9水平和CD8^(+)T淋巴细胞与LVEF呈负相关;与LVEDD和NT-proBNP水平呈正相关(P<0.05)。MMP-9、CD4^(+)/CD8^(+)比值预测慢性心力衰竭患者发生肺部感染的最佳临界值分别为161.27μg/L、1.41。结论:合并肺部感染的慢性心力衰竭患者免疫功能下降,MMP-9水平升高,T淋巴细胞亚群和MMP-9的水平变化能在一定程度上反映心功能状态和疾病严重程度,并可用作预测肺部感染发生的辅助指标。

程序性死亡配体1在接受抗癌治疗的非小细胞肺癌患者中的表达变化

目的探讨程序性死亡配体1(PD-L1)在接受抗癌治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)患者组织中的表达变化。方法收集空军军医大学西京医院呼吸内科76例NSCLC患者的临床信息及组织标本,通过免疫组化(IHC)评估患者接受抗癌治疗前后PD-L1的表达,分析PD-L1表达与生存结果的关系。结果43%的NSCLC患者在接受抗癌治疗后,肿瘤组织标本中的PD-L1的表达发生变化,且与接受非全身性抗癌治疗患者相比,接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗患者的PD-L1表达显著增加(P=0.031)。与此同时,预后分析显示,PD-L1阳性表达和阴性表达对患者的预后没有显著性影响(P=0.065)。结论在接受抗癌治疗后,部分NSCLC患者的肿瘤组织标本的PD-L1的表达会发生变化,且EGFR-TKI治疗显著促进了NSCLC患者的PD-L1表达,这为PD-L1在NSCLC中的治疗提供了理论基础。

外源性表达NIC通过Hes1依赖的机制下调小鼠气道柱状上皮LA-4细胞表达TLR4

目的:阐明Notch信号通路对小鼠气道柱状上皮LA-4细胞中Toll样受体4(TLR4)表达的调控作用及其分子机制。方法:观察转染有活性的Notch1胞内段(NIC)对LA-4细胞中TLR4表达的影响;采用双萤光素酶报告基因实验、点突变及染色质免疫沉淀(ChIP)的方法分析Notch/Hes1信号通路对TLR4启动子活性的调控作用。结果:外源性表达NIC可以下调LA-4细胞中TLR4的表达(P<0.05);在小鼠和人TLR4基因转录起始位点上、下游的多个相似位置发现了可能的Hes结合位点N-box;过表达NIC可下调TLR4启动子活性,点突变证实Hes结合位点起到关键作用;ChIP证实LA-4细胞中Hes1结合于TLR4启动子。结论:Notch信号通路可通过Hes1依赖的机制直接调控LA-4细胞中TLR4的表达。

脾氨肽口服冻干粉预防重度COPD患者急性加重的回顾性研究

目的 探讨脾氨肽口服冻干粉预防重度 COPD 患者急性加重的回顾性研究。 方法 采用回顾性分析法原则进行研究,挑选我院在 2018 年 2 月至 2020 年 2 月时间范围内收录的病例资料为研究对象,总样本例数为 57 例,其中采用脾氨肽口服冻干粉治疗的有 31 例为研究组,采用常规治疗方案的有 26 例为常规组,比较两组患者疾病远期治疗效果、肺功能及免疫功能变化情况。 结果 研究组患者在接受治疗后平均急性发作次数、再发间隔时间、发作时间都要明显短于常规组;其肺功能各项指标的改善情况也比较明显;患者免疫功能相关因子上升趋势变化明显, P<0.05 差异具有统计学意义。 结论 通过使用脾氨肽口服冻干粉对于重度 COPD 患者进行治疗,可有效提高其机体免疫水平,控制病情进展,防止其进一步恶化,提高患者康复效率。

无创通气辅助经支气管镜肺减容术治疗极重度慢性阻塞性肺疾病患者1例

1 临床资料患者男性,61岁,主诉“反复咳嗽、咳痰10余年,加重8月余”于2019年4月入住我科。既往史:患者既往体质一般,有煤尘接触史(环卫工人)11年,脱离接触已8年;吸烟20余年,300包/年,已戒烟5年;无其他器官系统疾病。患者拟行经支气管镜肺减容术(endoscopic lung volume reduction, ELVR),被外院通过转运无创呼吸机转入我科。

干扰素IFNL4对巨噬细胞系THP-1免疫应答的影响

目的:分析Interferon-lambda 4(IFNL4)表达与巨噬细胞免疫应答间的关系,探讨IFNL4调控免疫应答的信号机制,发掘IFNL4在免疫调理方面的潜在应用价值。方法:建立THP-1细胞培养及分化刺激体系,使用RT-PCR检测不同分化状态THP-1细胞IFNL4的表达水平,并在THP-1细胞中过表达IFNL4,检测IFNL4过表达对THP-1细胞分泌IL-12、TNF-α、IL-10和TGF-β等细胞因子及细胞迁移效率的影响。结果:THP-1细胞分化抑制IFNL4的表达,分化前比分化后IFNL4表达水平相对定量下降255.46倍,差异显著性P<0.001;M2极化巨噬细胞较M1细胞表达IFNL4因子水平升高14.69倍,显著性差异P=0.009;IFNL4过表达可抑制IL-12和TNF-α表达水平,其中TNF-α表达水平变化具有统计学意义(P=0.017),表达水下降5.97倍。IFNL4可促进IL-10和TGF-β的表达,其中TGF-β变化具有统计学意义(P=0.046),表达水平相对上升2.42倍。且IFNL4对THP-1细胞迁移效率具有抑制作用(P=0.005),刺激前细胞迁移数为45.33,IFNL4刺激后迁移数为32.67,迁移移效率下降1.39倍。结论:干扰素IFNL4在分化的M2型THP-1巨噬细胞中具有较高的表达水平,且对THP-1的免疫应答具有一定的抑制作用。

盐酸氨溴索对烟所致慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织细胞凋亡和血管重塑的作用机制研究

目的:盐酸氨溴索对烟所致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠肺组织细胞凋亡和血管重塑的作用机制研究。方法:将SD大鼠随机分为4组,每组20只,依次为正常组、模型组、实验组、对照组。模型组、实验组、对照组大鼠采延安香烟烟熏64天构建慢性阻塞性肺大鼠模型,正常组大鼠室温下正常饲养。烟熏结束后,实验组、对照组大鼠每日分别皮下注射5ml盐酸氨溴索(20 mg/kg)和5 m L的盐酸班布特罗(20 mg/kg),正常组、模型组分别腹腔注射等剂量的生理盐水。在药物干预28天后,苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosinstaining,HE)、弹力纤维(elastic van gieson,EVG)染色、TUNNEL染色、免疫组化染色、Western blot检测各组大鼠肺组织病理、血管重塑、肺组织的细胞凋亡、α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmus-cleactin,α-SMA)和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达、以及Caspase-3、Bax和Bcl-2的表达水平。结果:与正常组相比,模型组肺组织损伤明显,肺小动脉中膜厚度明显增加,血管肌化程度、细胞的凋亡率、α-SMA和VEGF、Caspase-3、Bax的表达明显升高,Bcl-2的表达明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,实验组和对照组大鼠肺组织损伤明显改善,肺小动脉中膜厚度明显减小,血管肌化程度、细胞的凋亡率、α-SMA和VEGF、Caspase-3、Bax的表达明显降低,Bcl-2的表达明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:盐酸氨溴索能抑制肺组织的细胞凋亡以及改善其血管重塑,保护COPD大鼠的肺组织。

呼吸重症监护病房2008年至2011年医院感染病原菌分布及危险因素分析

目的:对我院呼吸重症监护病房(RICU)临床分离的非重复性感染病原菌的耐药性进行调查,分析RICU院内感染的危险因素。方法:收集RICU 2008年-2011年临床分离的非重复性感染病原菌及相关临床资料分析医院感染的危险因素。结果:(1)2008-2011年RICU院内感染发生率为34.15%,每年分离的前3位病原菌均为鲍曼不动杆菌、金黄色葡萄球菌及铜绿假单胞菌;(2)大肠杆菌连续4年ESBLs检出率为100%,四年间肺炎克雷伯菌ESBLs检出率最高达95.5%,葡萄球菌中MRSA检出率较高(>89.6%);(3)RICU院内感染以下呼吸道感染最为常见,其次为泌尿道感染,血液感染位于第3位;(4)多因素非条件logistic回归分析发现机械通气、住院时间>15天及联合应用抗菌药物是RICU医院感染的危险因素。结论:(1)连续4年RICU感染病原菌以革兰阴性杆菌为主;(2)ESBLs和MRSA检出率较高,给临床抗感染治疗带来巨大的挑战;(3)机械通气、住院时间>15天及联合应用抗菌药物是RICU医院感染的危险因素。

陕西地区高龄COPD伴肺部感染人群ABA分布特征及患者预后Logistics分析

目的探讨陕西地区高龄COPD(慢性阻塞性肺病)伴肺部感染人群ABA(鲍氏不动杆菌)的分布特征及影响患者预后的因素。方法回顾性研究2015年01月至2019年11月西安国际医学中心医院及陕西省人民医院收治的1078例高龄COPD患者,分为ABA感染组63例与非ABA感染组1015例。通过电子病历系统,收集患者基本信息,对比两组患者预后结局。患者基线资料采用单因素分析,差异有统计学意义的单因素采用Logistic分析。结果感染组病死率[12.70%(8/63)]明显高于非感染组[4.43%(45/1015)](χ2=8.670,P=0.003)。两组在年龄、APACHE II评分、糖尿病、PCT及ICU住院时间方面差异有统计学意义(P<0.05)。感染组存活患者55例,好转出院42例,需延长住院13例,死亡8例。Logistic回归分析表明,APACHE II评分(OR=3.480,95%CI:1.154~10.491)、糖尿病(OR=2.732,95%CI:1.297~5.753)、血清高水平PCT(OR=6.334,95%CI:1.142~35.129)及ICU住院时间(OR=3.773,95%CI:1.087~13.100)是影响患者预后的独立危险因素。结论ABA感染与年患者龄、APACHE II评分、糖尿病、PCT及ICU住院时间相关,APACHE II评分、糖尿病、PCT及ICU住院时间影响患者预后。

肺泡灌洗对肺脓肿患者肺表面活性蛋白A与高迁移率蛋白1水平的影响分析

目的:探讨肺泡灌洗对肺脓肿患者肺表面活性蛋白A(SPA)与高迁移率蛋白1(HMGA1)水平的影响。方法:采用回顾性、随机抽样方法,选取2014年2月-2017年6月我院诊治的120例肺脓肿患者,根据治疗方法分成观察组、对照组,每组各60例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组的基础上进行肺泡灌洗治疗,疗程4周。比较两组的临床有效率、治疗前后肺功能、血清SPA和HMGA1水平的变化。结果:治疗后,观察组总有效率(98.3%)显著高于对照组(88.3%)(P<0.05);两组的FEV1、PaO_2均较治疗前显著升高(P<0.05),且观察组以上指标均显著高于对照组(P<0.05);两组患者血清SPA、HMGA1水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组以上指标均显著低于对照组(P<0.05)。结论:肺泡灌洗可有效提高肺脓肿的临床治疗效果,显著改善患者肺功能和血气状态,可能与降低患者血清SPA与HMGA1水平有关。

COPD严重程度和氧化应激与气道中的超细颗粒物的相关性分析

目的评估慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者炎症和氧化应激状态下呼出气冷凝液(EBC)中超细颗粒物(UFP)水平变化。方法选取2017年6月至2018年12月空军军医大学西京医院收治的符合COPD诊断标准的58例患者为研究对象,另选取同期在该院进行健康体检且无系统性疾病的健康志愿者40例作为对照组。通过常规方法收集EBC,NanoSight纳米颗粒分析仪分析微粒。使用ELISA法测量EBC中羰基和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,测定肺活量、肺弥散量。结果COPD组患者血清嗜酸性粒细胞计数(EOS abs)、C反应蛋白(CRP)及乳酸脱氢酶(LDH)水平均高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,COPD组患者EBC中UFP水平降低(P<0.05),血清中UFP水平升高(P<0.05),EBC中羰基和8-OHdG水平更高(P<0.05)。EBC中UFP水平与羰基水平呈负相关(P<0.05),与FEV1和肺一氧化碳扩散能力(DLCO)呈正相关(P<0.05)。EBC中低UFP水平(≤0.18×108/mL)和CRP≥5 mg/L是频繁加重表型的独立预测因子。结论EBC中UFP水平反映了气道的炎症状态,上皮细胞通透性的增加可能是COPD患者EBC中UFP水平低和血清中UFP水平高的机制。

支气管哮喘患者外周血肝X受体、Periostin及蛋白磷酸酶1A表达与气道重塑的关系

目的探讨支气管哮喘患者外周血肝X受体(LXRs)、Periostin及蛋白磷酸酶1A(PPM1A)表达与气道重塑间的关系。方法纳入102例稳定期支气管哮喘患者为哮喘组,同期40例健康志愿者为对照组。收集两组受试者气道壁厚度(T)/气道外径(D)、气道壁面积占气道总横截面面积的百分比(WA%)、血清LXRα、LXRβ、Periostin及PPM1A水平、黏膜下基底膜厚度并比较。采用Pearson相关分析探讨哮喘患者血清LXRα、LXRβ、Periostin及PPM1A水平与T/D、WA%及黏膜下基底膜厚度的关系。结果哮喘组患者T/D、WA%、血清LXRα、LXRβ、Periostin水平、黏膜下基底膜厚度均明显高于对照组,PPM1A水平明显低于对照组(P<0.05)。哮喘患者肺组织HE染色结果提示上皮下基底膜较对照组明显增厚(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示哮喘患者血清Periostin与T/D、WA%及黏膜下基底膜厚度均呈正相关,血清PPM1A与T/D、WA%及黏膜下基底膜厚度均呈负相关(P<0.05)。结论哮喘患者血清LXRα、LXRβ、Periostin水平异常升高,PPM1A水平异常下降,血清Periostin、PPM1A水平与气道重塑程度存在相关性,可在一定程度上反映哮喘患者的气道重塑情况。

间充质干细胞中血红素加氧酶-1的过表达抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体活化改善大鼠急性肺损伤

目的探究过表达血红素加氧酶-1(HO-1)的骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及其可能机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、BMSCs-NC组和BMSCs-HO-1组,每组各10只。应用腹腔注射脂多糖(LPS)建立ALI大鼠模型。BMSCs-NC组大鼠尾静脉注射阴性对照BMSCs,BMSCs-HO-1组大鼠尾静脉注射过表达HO-1的BMSCs,其余组大鼠尾静脉注射生理盐水。检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平。采用苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理学变化;测定大鼠肺组织湿/干重比(W/D);实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HO-1、表面活性蛋白C(SP-C)mRNA表达水平;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测HO-1、SP-C、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和cleaved-Caspase-1蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、肺损伤评分及W/D均明显升高,肺组织中HO-1和SP-C mRNA、蛋白表达水平均明显降低,NLPR3、ASC和cleaved-Caspase-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与模型组相比,BMSCs-NC组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、肺损伤评分及W/D均明显升高,肺组织中HO-1和SP-C mRNA、蛋白表达水平均明显升高,NLPR3、ASC和cleaved-Caspase-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与BMSCs-NC组相比,BMSCs-HO-1组大鼠各项指标均得到进一步改善(P<0.05)。结论过表达HO-1的BMSCs可能通过抑制NLPR3炎症小体活化改善大鼠ALI。