多氯联苯PCB31对子宫内膜异位症相关基因的影响

多氯联苯(PCB)引发子宫内膜异位症(内异症)的分子机制尚不明确.文章分析了PCB31对原代培养的异位内膜基质细胞的影响.结果显示:低浓度PCB31不影响细胞增殖,而高浓度则抑制细胞增殖.PCB31增强基质金属蛋白酶MMP2和环加氧酶COX-2的表达,白介素IL1β和IL8的表达也上调.酶联免疫结果也证实PCB31上调白介素的分泌.综合以上,PCB31可通过上调发病相关基因的表达从而影响内异症.

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯和邻苯二甲酸单乙基己基酯对幼年期及青年期海洋青鳉(Oryzias melastigma)的内分泌干扰效应

本研究从邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己酯(MEHP)对幼鱼期及青年期海洋青鳉(Oryzias melastigma)的生殖发育毒性效应出发,从雌激素受体(ER)、过氧化物增殖激活受体(PPAR)及芳香烃受体(AhR)通路探讨DEHP和MEHP致毒机制.本实验将孵化后1周的幼鱼分别暴露于溶剂对照、低浓度DEHP(0.1 mg·L-1)、高浓度DEHP(0.5 mg·L-1)、低浓度MEHP(0.1 mg·L-1)和高浓度MEHP(0.5 mg·L-1)23 d、53 d,组织病理学结果显示,DEHP和MEHP导致雌性青鳉肝损伤,表现为肝糖原降低,肝细胞质水肿变性;DEHP和MEHP促进了性成熟,表现为促进雌性青鳉卵巢中卵细胞的发育.荧光定量PCR结果显示,DEHP和MEHP显著影响了ER、PPAR及AhR通路,并且对青年期的影响强于幼鱼期,DEHP对ER、PPAR及AhR通路的影响较MEHP强.所以DEHP及MEHP可能通过ER、PPAR和AhR通路影响了肝脏发育,造成了肝损伤,促进雌性青鳉卵巢发育,对ER、PPAR和AhR通路影响显示出发育阶段特异性.

盐度影响全氟辛烷磺酸对海水青鳉(Oryzias melastigma)的毒性

全氟辛烷磺酸(PFOS)是广受关注的持久性有机污染物之一.PFOS广泛存在于河口和近海岸等复杂盐度区,然而目前对不同盐度影响下的PFOS毒理行为研究较少.本文以海水青鳉(Oryzias melastigma)鱼为模型,比较不同盐度条件下,PFOS暴露对鱼卵孵化和发育的影响.结果表明,PFOS在鱼卵内的蓄积量随着盐度升高而呈现上升的趋势.在低盐度和高盐度下,PFOS暴露均提高鱼卵孵化率,而低盐度下的两周孵化率比高盐度高.进一步比较了3种盐度下(30‰,15‰和5‰)PFOS对鱼卵心脏发育相关基因表达影响的差异.PFOS对过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)的调节受盐度的影响,PPAR和PPAR的表达量在低盐度下相对高盐度下高.盐度对PFOS调节环加氧酶(COX-2)和心脏相关蛋白(SMYD1)的作用效果与PPAR相似.而盐度不影响PFOS对心脏发育特异性转录因子(GATA4和BMP4)和钠钾离子ATP酶(ATPase)的调节作用.研究结果揭示了盐度是全氟类化合物毒性的一个影响因素,有助于广盐度地区PFCs化合物的毒性评估.