干扰素诱导的穿膜蛋白家族在肿瘤中的作用及其临床意义

基因表达异常是肿瘤发生发展的重要原因之一,其可导致肿瘤细胞恶性增殖、抵抗凋亡、浸润甚至转移,基因及其编码蛋白的研究有助于加深对肿瘤发生发展的分子机制的认识以及相关基因诊断和治疗的开展。近年来研究显示,干扰素诱导的穿膜蛋白(interferon-induced transmembrane protein,IFITM)家族异常表达与肿瘤的发生发展有关,其中IFITM1、IFITM2和IFITM3已被证实在胃癌、乳腺癌、肺癌和肝癌等多种实体肿瘤中高表达,通过调控细胞周期和凋亡相关蛋白的水平,促进肿瘤细胞增殖并抑制凋亡;通过上调基质金属蛋白酶的表达和活性,加速上皮间质转化进程,促进肿瘤细胞的侵袭和转移。IFITM高表达也与患者预后不良显著相关。本综述将围绕IFITM1、IFITM2和IFITM3讨论IFITM在肿瘤发生发展中的作用,阐述其调控机制及在肿瘤诊断和预后预测等方面的临床价值,为寻找新的肿瘤诊断标志物和治疗靶点提供帮助。

NF-κB信号通路在弥漫大B细胞淋巴瘤中的作用及其靶向治疗中的应用

弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是一种起源于B淋巴细胞的侵袭性恶性肿瘤,是世界上最常见的非霍奇金淋巴瘤。多种基因的遗传损伤引发B细胞内NF-κB信号通路持续性激活,促进B细胞恶性增殖,从而导致肿瘤生成。NF-κB信号通路的组成性激活在DLBCL的发病机制中起着重要作用,因此抑制NF-κB信号通路的过度激活成为DLBCL治疗研究的热点。近年来,多种NF-κB信号通路相关靶向抑制剂相继开发并进行临床试验。本文主要阐述DLBCL中B细胞受体和Toll样受体依赖性NF-κB信号通路异常激活的遗传学机制,及其在DLBCL发生和发展过程中的作用,并总结该信号通路靶向抑制剂的临床研究进展,旨在为DLBCL治疗方案的选择和靶向药物的开发提供参考依据。