陡倾结构金属矿山岩移规律的模型试验研究

陡倾地质结构金属矿床大部分形成于构造断裂带,崩落法开采会产生显著的岩层移动现象。以湖北黄石的金山店铁矿典型地质剖面为基础,构建地质结构模型。通过缩尺物理模型试验,研究陡倾地质结构对崩落法采矿岩层移动的影响规律。研究结果表明,受陡倾地质结构的影响,采空区岩层移动可分为缓慢增长、快速增长与地表塌陷破坏3个阶段,其中上盘岩移范围远大于下盘,上盘以倾倒变形破坏为主,下盘以剪切滑移破坏为主;采空区顶板岩层一方面不断崩落填充采空区控制岩移,另一方面形成冒落拱,以拱脚抵制上下盘陡倾岩层朝向采空区移动;当顶板崩落至地表后冒落拱的支撑作用消失,近采空区的上盘岩层发生倾倒折断塌陷,下盘岩层发生剪切滑移塌陷。

糖皮质激素在肝病治疗中的应用

肝衰竭(liver failure,LF)发病机制复杂,死亡率高,临床治疗仍相当困难,内科多采用综合支持治疗,但是疗效不十分满意。免疫功能紊乱介导的肝损伤在肝衰竭发病初期起着重要的作用。糖皮质激素作为重要的免疫和炎症抑制剂,在肝衰竭临床治疗方面的应用一直都存在成功与失败的争论。现介绍我们在应用糖皮质激素治疗肝病,主要是胆汁淤积性肝病和LF前期和早期患者的经验,希望能为这个敏感的问题提供解决方案。

陡倾结构金属矿山采空区围岩破坏机制研究

在地下金属矿山开采中会造成采空区围岩变形破坏,影响地下采矿安全。采用现场调查、位移监测、微震监测,并结合理论分析等方法对金山店东区地下采空区的围岩破坏机制进行研究。考虑水平构造应力和崩落岩体的影响,基于极限平衡理论和能量法分别得到上下盘采空区围岩破坏机制,即倾倒滑移破坏和溃曲滑移破坏。上盘和下盘围岩在陡倾结构面的切割作用下,分别形成反倾结构和顺倾结构。在水平构造应力作用下,上盘陡倾结构岩体向采空区侧发生倾倒破坏,岩体变形破坏进而导致F4断层活化。随着采矿的深入,破坏的岩体数量和范围不断增加,形成一个深部滑动面,并穿过F4断层。下盘采空区围岩在水平构造应力作用下诱发了矿体边界处F1断层滑移,同时引起顺倾结构岩柱发生溃曲-滑移破坏,沿着节理面形成滑动面。

崩落法开采引起的岩层移动时效性研究

崩落法开采的金属矿山往往会伴随着一系列的地质灾害现象。为保证矿区安全生产,开展崩落法开采引起的岩层移动的时效性研究具有重要意义。以程潮铁矿西区下盘为研究对象,通过将地表10多年GPS监测数据的整理分析,并与现场破坏调查结果和工程地质条件相结合,进而探究不同分区下岩层移动的时效行为。研究结果表明:岩层移动的时效行为与其破坏过程有着密切的关系,不同分区下的岩层移动的时效行为是不同的,可分为初始变形、渐进变形、加速变形和残余变形共4个阶段,分别对应着稳定状态、临界状态、失稳状态以及采矿结束后的蠕变状态;初始变形阶段对应着岩体的初始蠕变过程,渐进变形阶段反映了岩体抵抗自身变形的过程,加速变形阶段与深部破坏面的形成和强烈的应力释放有关;崩落碎石在采矿作业停止后失去了流动空间,在岩体变形挤压下会对围岩提供支撑力进而限制了岩层移动的进一步发展;残余变形时间由岩体的蠕变特性和崩落碎石的压密过程所控制,倾倒滑移区因需要经历一个额外的碎石压密过程而导致残余变形时间更长。

红层软岩变形特性试验研究

以沪蓉西高速公路工程中发生变形破坏较多的巴东组红层软岩为研究对象,通过室内三轴压缩试验、现场承压板压缩试验及流变试验对岩体的变形特性进行系统分析。室内三轴试验分别对自然和饱水状态下的岩体进行分析研究,建立考虑结构面闭合变形的红层软岩弹性本构模型,并分析水对岩体变形特征的影响;现场承压板试验分别对泥质含量不同的2处岩体进行压缩试验,分析其变形特性的异同,同时对其中一点在外荷载作用下内部岩体的应力分布以及位移影响范围和深度进行探讨,并对循环荷载作用下岩体的变形特性进行分析;流变试验在3级不同荷载下进行,通过试验结果建立考虑结构面闭合变形的流变本构模型。通过以上一系列分析研究,从整体上把握巴东组红层软岩的变形特性,为深入研究该岩体其他特性打下基础,同时对该类岩体组成边坡,尤其是对反倾边坡的设计具有重要的指导意义,也为预应力锚索在该类岩体边坡中的加固效果研究提供参考。

数字图像技术在岩石细观力学研究中的应用

岩石内部的细观组成和结构决定了其在外力作用下的应力-应变状态,进而控制了其宏观力学响应和破坏机制。数字图像处理技术作为一种材料细观尺度上的空间结构精确测量和数字表述手段,已广泛应用于土、岩石及混凝土的细观结构定量分析中。应用数字图像处理进行的岩石细观力学研究是对岩石力学研究方法的革新。现阶段主要研究内容包括:岩石裂隙隙宽的非接触测量,数字表述岩石结构的非均匀性,进行岩石细观力学行为分析,将提取的岩石数字特征值与相应的岩石物性结合以实现岩石流-固耦合研究,建立基于数字图像技术的岩石细观力学数值模拟方法。在研究相关文献的基础上,对数字图像技术在岩石细观力学定量研究中的成果进行客观评述,探讨各种方法的优缺点,分析展望数字图像技术在岩石细观研究领域中的应用前景。

岩层倾角影响顺层岩石边坡稳定性的模型试验研究

根据相似理论建立地质力学模型,介绍了模型试验的设计和过程。通过4组对比试验,研究了原型边坡的变形破坏机制以及改变边坡岩体的岩层倾角对边坡稳定性的影响。试验结果表明,顺层边坡的主要变形方式均为滑动变形,破坏模式为滑移-拉裂破坏,滑动过程为分级滑动,越往后拉裂面倾角越小。边坡的变形破坏首先发生在临空面靠近地表部位。层面强度越大,边坡越稳定;岩层倾角越小,边坡越稳定。

伴有肾脏损伤及其高危风险的慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗专家共识

1前言（1）2015年版多个乙型肝炎防治指南推荐慢性乙型肝炎（CHB）患者在抗病毒治疗前后应监测肾脏功能相关指标。（2）对于具有肾脏损伤风险以及合并肾脏损伤的CHB患者提出了推荐治疗方案的意见和药物。2015年版亚太肝病学会（APASL）《亚太乙型肝炎临床管理指南》、2015年版中国《慢性乙型肝炎防治指南》以及2015年版世界卫生组织（WHO）《慢性乙型肝炎感染预防、管理和治疗指南》均提出CHB患者在治疗前后应定期监测肾脏功能相关指标，同时对于具有肾脏损伤风险以及合并肾脏损伤的CHB患者提出了推荐治疗方案的意见和药物。

氧化苦参碱与国产α1b-和α2b-干扰素对大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成的抑制作用( 英文)

目的 研究氧化苦参碱与国产α 1b -和α 2b -干扰素对大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成的影响 ,为应用氧化苦参碱防治肝纤维化提供理论依据。方法 分离、培养大鼠肝星状细胞 ,采用MTT法和3 H -脯氨酸掺入法分别测定细胞增殖和胶原合成。结果 氧化苦参碱在 5 μg～ 5 0 0 μg/mL ,两种α -干扰素在 5 0 0U -10 0 0 0U/mL浓度范围内能呈剂量依赖性抑制星状细胞的增殖和胶原合成 ,提高药物浓度则形成作用平台。结论 氧化苦参碱与α -干扰素在体外均具有抑制大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成的作用 。

拉米夫定和苦参碱治疗伴高胆红素血症的慢性乙型肝炎临床观察

目的研究拉米夫定联合苦参碱治疗伴高胆红素血症的慢性乙型肝炎的疗效。方法在232例伴高胆红素血症的慢性乙型肝炎患者中,包括慢性乙型肝炎重度无明显消化道症状者(A1组)70例和有明显消化道症状者(A2组)58例,慢性乙型重型肝炎基础肝病为慢性HBV携带者(B1组)22例、慢性乙型肝炎(B2组)34例和肝硬化(B3组)48例。在基础治疗的基础上,各组患者均给予拉米夫定口服和苦参碱静脉滴注治疗,另给予A2、B1和B2组患者氢化可的松琥珀酸钠短程治疗。结果经过3～4周治疗,A1和A2组患者均获得临床和生化学痊愈,而在B1组有4例(18.2%)、B2组有9例(26.5%)和B3组有18例(37.5%)患者死亡;入院时,B1组患者HBeAg阳性率为90.0%,B3组以抗-HBe阳性为主(91.7%),B1组患者HBVDNA水平(lg7.2±1.4 copies/ml)最高,而B3组患者HBV DNA水平(lg5.4±0.9 copies/ml,P<0.01)较低;在各组存活者中,90%以上HBV DNA转阴,B2和B1组患者血清HBeAg/抗-Hbe转换率分别为72.3%(8/11)和27.8%(5/18);典型患者的腹部CT复查显示腹水消退,缩小的肝脏增大;两次肝活组织病理学检查显示Knodell’HAI计分明显改善。结论以拉米夫定联合苦参碱为基础的治疗对伴有高胆红素血症的慢性乙型肝炎患者有效。

拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的观察拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法选择Child-Pugh A、B级乙型肝炎肝硬化70例,36例接受拉米夫定治疗2-3年,另34例不规则口服护肝药物。结果治疗或随访至3年时,接受拉米夫定治疗的患者HBeAg阴转、HBeAg/抗HBe血清转换和HBV DNA阴转率分别为50%、44.4%和77.3%,显著高于对照组;Child-Pugh计分为7.5±1.1,而对照组为9.1±1.3（P〈0.05）;两组ALT复常率和发生肝衰竭和肝细胞癌情况无显著性相差。2例HBV相关性肾病患者病情恢复、稳定。结论拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化的临床效果肯定,可以延缓病情进展。

氧化苦参碱对大鼠贮脂细胞增殖和胶原合成的抑制作用

目的 研究氧化苦参碱对大鼠贮脂细胞增殖和胶原合成的影响 ,为应用氧化苦参碱防治肝纤维化提供理论依据。方法 分离、培养大鼠贮脂细胞 ,采用甲基噻唑基四唑蓝 (MTT)法和3H 脯氨酸掺入法分别测定细胞增殖和胶原合成。结果 氧化苦参碱在 5 μg～ 5 0 0 μg/ml浓度范围内能呈剂量依赖性抑制贮脂细胞的增殖和胶原合成 ,提高药物浓度则形成作用平台。结论 氧化苦参碱在体外具有抑制大鼠贮脂细胞增殖和胶原合成的作用 ,这对防治肝纤维化可能有一定的临床应用价值。

拉米夫定治疗失代偿期肝硬化伴乙型肝炎相关性肾炎成功3例报道

目的 观察拉米夫定治疗乙型肝炎相关性肾炎的长期疗效。方法 在综合治疗的基础上应用拉米夫定治疗3例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者，观察其长期疗效。结果3例患者均在治疗2～3月后腹水消退，尿蛋白减少或消失，血浆蛋白回升，并出现HBVDNA转阴和血清HBeAg／抗-HBe转换，食欲恢复，参加工作至今。其中1例患者前后两次CT检查结果示恢复期同一平面肝脏明显增大。结论 拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化是有益的，尤其是伴有乙型肝炎相关性肾炎的患者。

某高速公路反倾岩层高边坡失稳机理及治理

反倾岩层边坡的稳定性分析方法还不成熟，通过对一个高速公路反倾岩层边坡失稳机理的分析及治理，得出了该类型边坡治理的一般方法，可以作为类似工程的参考。

碳青霉烯酶和肺炎克雷伯杆菌碳青霉烯酶:当前水平

多药抵抗的肠杆菌伴随一系列碳青霉烯酶的出现给相关疾病的临床诊断和治疗带来了挑战。肺炎克雷伯杆菌碳青霉烯酶(Klebsiella pneumoniae carbapenemases,KPC)具有水解几乎所有β-内酰胺类包括青霉素、头孢菌素、单环β-内酰胺类和碳青霉烯类抗生素的能力。当前抗微生物表型易感性试验检测KPC的结果不可靠,但改良的Hodge试验和PCR可用于对KPC的检测。治疗碳青霉烯类耐药菌感染可选择多粘菌素、磷霉素、替加环素和多尼培南,也可以尝试一些多药联合或延长疗程的治疗。严格的感染控制措施对阻断感染的传播也是必要的。

慢性乙型肝炎的发病机理

乙型肝炎病毒（HBV）对肝细胞无直接致病性,而肝脏损害主要系HBV抗原所引发的细胞免疫反应造成的。这些反应主要包括迟发型超敏反应、细胞毒性T细胞（CTL）毒作用和抗体依赖性细胞介导的细胞毒（ADCC）反应。CTL攻击的主要靶抗原是肝细胞膜上表达的HBcAg和HBeAg,可能还有前S1蛋白、前S2蛋白及HBxAg。

应用糖皮质激素治疗慢性乙型肝炎重度患者阻断坏死性肝炎的发生

目的暴发性肝衰竭的命名和诊断标准国内外一直存在争议。我国的慢性重型肝炎称谓在译成英文后,易与慢性肝炎重度混淆,且由于其潜在的基础肝病(乙型肝炎病毒携带者,慢性肝炎和肝硬化)不同,使其的治疗、预后也不同,并且由于在临床诊断要素方面的不确定性,使我们的研究论文很难被国外学者所承认。方法我们试探性修改并给出了乙型肝炎的临床分型标准。122例慢性乙型肝炎重度患者进入本研究。59例患者接受常规的护肝治疗措施;63例皮质激素治疗组在常规治疗的基础上给予氢化可的松琥珀酸钠150～200mg/d×7～10d;对无反应的患者,病情进展至坏死性或衰竭性肝炎时,加强支持治疗,皮质激素的剂量维持不变,待黄疸降至100μmol/L 以下时开始减量治疗至治愈停药(约3～5月)或死亡。结果在激素治疗组,22％(14/63)的患者发展至坏死性肝炎,显著低于常规治疗组的49％(x^2=8.54,P<0.01);在常规治疗组,55.2％(16/29)的坏死性肝炎患者死亡,而激素治疗组的病死率为28.6％(4/14,x^2=1.72,P>0.05)。尽管在皮质激素治疗组发生了一些能控制的严重感染,如白色念珠菌1例,糖尿病3例,带状疱疹和肺结核1例,两组的消化道出血、感染发生率无显著相差。结论结果提示,在基础治疗的支持下,皮质激素能阻断部分慢性乙型肝炎重度患者发展至坏死性肝炎,并能降低后者的病死率,值得进一步研究。