自膨式支架治疗症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的研究进展

颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)是卒中最常见的原因之一,血管内治疗是症状性ICAS患者的重要治疗方法。自膨式支架置入术是治疗症状性ICAS最常用的血管内治疗方式,现就其在临床中治疗症状性ICAS的研究进展进行综述。

淫羊藿苷对阿尔茨海默病大鼠模型金属蛋白酶及紧密连接蛋白ZO-1表达的影响

目的探讨淫羊藿苷对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆、海马区基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、MMP-2及血脑屏障紧密连接蛋白ZO-1表达的影响。方法采用Aβ1-42海马注射建立AD大鼠模型,使用淫羊藿苷进行干预。以Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,采用Western-blot法分析紧密连接蛋白ZO-1的表达,用免疫组织化学法检测大鼠海马区MMP-9、MMP-2表达。结果与对照组相比,AD模型组大鼠学习记忆能力明显减退,ZO-1表达明显减少(P<0.05),MMP-9、MMP-2蛋白明显增加;淫羊藿苷干预后,大鼠学习记忆能力均明显提高,海马区MMP-9/MMP-2表达减少(P<0.05),ZO-1表达明显增加(P<0.05),以淫羊藿苷高剂量干予后明显。结论淫羊藿苷能通过抑制MMP-9/MMP-2表达,减轻血脑屏障破坏,从而改善AD症状。

结核性和非结核性脑膜炎患者脑脊液中ADA及NSE表达水平的对比分析

目的探讨脑脊液腺苷脱氨酶(ADA)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达水平在结核性脑膜炎(TBM)患者诊断中的应用价值。方法利用免疫学技术对TBM患者、无菌性脑膜炎患者及非中枢神经系统病患者脑脊液中的ADA、NSE含量及血清NSE含量进行测定。结果 TBM患者脑脊液中ADA含量明显高于无菌性脑膜炎组及对照组(P<0.01),无菌性脑膜炎患者脑脊液中的ADA含量与对照组比较没有明显变化(P>0.05)。TBM组脑脊液/血清NSE比值比与对照组比较差异有统计学意义(P=0.001)。结论脑脊液ADA含量测定有助于TBM的诊断。脑脊液/血清NSE比值比可能成为一个早期诊断结核性脑膜炎的参数。

急性脑梗死患者血清胱抑素C水平的变化及其意义

有研究表明，胱抑素C（CysC）参与了脑梗死的发病过程，并与病情密切相关。现对本院2010年4月～2012年7月收治的102例急性脑梗死（ACI）患者的血清CysC水平进行动态观察，探讨其意义。

微管相关蛋白和NF-κB在大鼠脑缺血预处理中的神经保护作用

目的探讨微管相关蛋白(doublecortin)和NF-κB在脑缺血预处理后介导的神经保护作用。方法取清洁级雄性6周龄Wistal大鼠54只,按数字法随机分为缺血组、缺血预处理组、假手术组,每组各18只;再按三个观察时间分为24、48、72h组,每个时间点各6只。对缺血预处理组的大鼠,先行左颈内动脉暂时性血流阻断,同时以0.25 ml/min的速度,从左颈外动脉处输入等渗盐水,3 min后恢复血流,停止输液7 min,共重复3次。3 d后,再与缺血组同时采用大脑中动脉线栓法,建立局灶性脑缺血损伤模型;对假手术组大鼠仅分离颈总动脉。在术后相应时间点评价大鼠的神经行为、实时荧光定量PCR检测其脑组织中doublecortin mRNA和NF-κB mRNA的表达。结果①缺血预处理组大鼠在24、48、72 h的神经功能缺损评分与缺血组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②同一时间点各组间比较:doublecortin mRNA和NF-κB mRNA表达,两缺血组均高于假手术组,预处理组的doublecortin mRNA又高于缺血组;预处理组的NF-κB mRNA则低于缺血组,均P<0.01。③动态比较:doublecortin mRNA表达随时间延长而增加,NF-κB mRNA则随时间延长而降低,均P<0.01。结论脑缺血损伤可诱导一定程度的doublecortin的表达和NF-κB信号通路的激活。缺血预处理可能通过上调doublecortin和下调NF-κB的表达,促进神经细胞再生,介导神经保护效应。

卒中后神经病理学与神经可塑性机制的分析

卒中的发生不仅会导致脑受损区域神经功能的缺损，而且还可以致使远隔部位的神经细胞死亡。故而针对卒中，寻找更多、更好的防治措施，并对卒中后神经病理生理学方面的改变及神经可塑性机制进行探索，是十分必要的。

蛇毒型神经生长因子对大鼠脑缺血-再灌注损伤后神经前体细胞增殖的影响

目的探讨经侧脑室给予蛇毒型神经生长因子(vNGF)对脑缺血-再灌注损伤后大鼠内源性神经前体细胞增殖的影响。方法取健康清洁级雄性Wistar大鼠90只,随机分为2、7、14 d组。每个时间点再分为5个亚组,vNGF25、50、100U组,对照组和假手术组。对照组和vNGF各亚组大鼠建立局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,术后各亚组按照规定时间每天经侧脑室埋管给予相应剂量的vNGF或等渗盐水。采用免疫组化法测定各组大鼠缺血皮质周围和海马CA3/齿状回微管相关蛋白(DCX)阳性的神经前体细胞数量。结果①侧脑室给予vNGF后,在各时间点,vNGF各亚组的神经功能Longa评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。②缺血皮质周围和海马CA3/齿状回1DCX阳性细胞呈现相同的变化趋势。相同vNGF剂量时,7 d亚组的DCX阳性细胞数量高于2 d和14 d亚组,差异有统计学意义(P<0.01)。③相同时间点的不同vNGF剂量亚组比较中,vNGF 50 U亚组的DCX阳性细胞数量高于vNGF 25 U亚组和vNGF100 U亚组,差异有统计学意义(P<0.01)。④在各时间点,vNGF组的DCX阳性细胞数量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论经侧脑室给予vNGF后可以增加脑缺血-再灌注损伤后大鼠缺血皮质周围及海马CA3和齿状回DCX阳性的神经前体细胞数量。

钙调神经磷酸酶对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马区基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨钙调神经磷酸酶对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马区基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法采用Aβ_(1-42)海马注射建立AD模型,以他克莫司(FK506)干预。用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,RT-PCR、免疫组化以及明胶酶谱技术检测海马区MMP-9的表达。结果与对照组相比,AD模型组大鼠学习记忆能力明显减退(P<0.01),MMP-9基因转录、蛋白表达和酶活性均明显增加(P<0.05)。FK506干预后,AD大鼠学习记忆能力明显改善,其海马区MMP-9基因转录减少、酶活性降低(P<0.05)。结论抑制CaN激活可改善AD症状,可能与影响MMP-9的表达有关。

粟粒性结核性脑膜脑炎的临床及影像学特点(附2例报告)

目的探讨粟粒性结核性脑膜脑炎的临床及影像学特点。方法回顾性分析2例粟粒性结核性脑膜脑炎患者的临床资料。结果本组患者男、女各1例,发病年龄分别为45、76岁,结核病病程1～5年。临床表现以发热、头痛为主,均为急性起病且有活动性肺结核,其中1例合并有胸椎结核。头颅MRI检查示2例患者脑膜及脑实质内均可见大小相似的粟粒性结核病灶,增强扫描可见病灶强化。经抗结核治疗1个月后,复查头颅MRI示病灶消失。结论粟粒性结核性脑膜脑炎患者常伴活动性结核病,头颅MRI检查示颅内大量粟粒性结核病灶且增强扫描后明显强化为其特征性影像学表现,抗结核治疗的效果较好。

尤瑞克林联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性脑梗死的临床研究

目的观察尤瑞克林联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法将100例脑梗死患者随机分为两组各50例,对照组根据病情给予相应基础药物治疗。观察组在对照组基础上,给予尤瑞克林0.15 PNAU静脉滴注,每日1次,单唾液酸四己糖神经节苷脂100 mg静脉滴注,每日1次,疗程为21天。结果治疗第21天后,观察组的疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。两组患者治疗前的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和日常生活能力(BI)评分比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗21天后的NIHSS评分显著低于治疗前(P<0.05或0.01),BI评分均显著高于治疗前(P<0.01);观察组治疗21天后的NIHSS评分和BI评分改善程度均显著优于对照组(P<0.01)。观察组常见的不良反应为低血压,不良反应的发生率为2%(1/50),为尤瑞克林引起,经停药及补液处理后,血压可在短时间内恢复至正常水平。结论尤瑞克林联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性脑梗死疗效肯定,联合用药过程中未见明显不良反应,无配伍禁忌。

蛇毒神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞GAP-43表达的影响

目的探讨蛇毒神经生长因子(vNGF)对大鼠脑缺血再灌注的保护作用。方法选用体重220～280g的健康雄性Wistar大鼠,分为假手术组、对照组及vNGF组(再分为25U、50U、100U3个剂量组)。所有大鼠侧脑室注药7d后处死。大鼠模型分别观察:按Longa法进行神经功能评分;免疫组化法检测GAP-43的表达。结果神经功能评分:假手术组神经功能评分为0分,其余各组均出现神经功能缺损,vNGF组大鼠评分低于对照组(P<0.05)。免疫组化:除假手术组外各组GAP-43均有表达。vNGF组的表达较对照组高(P<0.05)。vNGF组25U组GAP-43表达增加,50U组表达继续增高,100U组表达最高。结论在大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后,vNGF能增强GAP-43的表达,对神经细胞有明显的保护作用。

蛇毒型神经生长因子在脑缺血再灌注损伤后神经重塑过程中对Doublecortin的影响

目的探讨经侧脑室给予蛇毒型神经生长因子(viper venom nerve growth factor,vNGF)对脑缺血再灌注损伤后大鼠神经重塑的影响。方法雄性Wistar大鼠90只随机分成5组:vNGF-25u组、vNGF-50u组、vNGF-100u组、缺血再灌注(I/R)组和假手术(S)组,每组18只。造模后每日根据Longa评分评价大鼠神经功能情况。于2、7、14d分批处死大鼠取脑组织提取总RNA,用荧光定量PCR检测Doublecortin(DCX)mRNA的表达。结果 (1)大鼠的神经功能评分随着时间延长而降低;同一时间下,vNGF各组评分低于I/R对照组,vNGF各组评分随着给药浓度增高而降低;(2)随着时间延长,DCX mRNA在各组的表达从2d开始逐渐增加,在7d达最高峰,14d时有所下降。术后同一时间,DCX mRNA在蛇毒组的表达高于在I/R对照组,并且DCX mRNA在vNGF-50U组的表达为蛇毒组中最高。结论 vNGF可通过增强DCX迁移效应促进神经重塑和恢复神经功能缺损。

肿瘤相关蛛网膜下腔出血的研究进展

肿瘤人群颅内出血的病因与一般人群不同,并因肿瘤的类型而异。临床和尸检研究发现,肿瘤引起的颅内出血,约占自发性颅内出血的0.9%~11.0%。其中,有文献报道蛛网膜下腔出血约占22%,其肿瘤类型主要以实体肿瘤、血液恶性肿瘤多见。迄今研究可发现肿瘤相关蛛网膜下腔出血可由瘤内出血、凝血障碍、癌性动脉瘤、机械创伤等多种因素引起。本文对肿瘤相关蛛网膜下腔出血进行论述,进一步阐释其发生、发展机制,以提高临床医师对该类疾病的认识,减少临床误诊、漏诊。

可逆性后部脑病综合征的临床及影像学特征

可逆性后部脑病综合征（PRES）主要表现为头痛、意识障碍、抽搐及视力下降，神经影像学表现为可逆性大脑后部白质损害^[1]，病情严重时可导致患者昏迷或死亡。早期诊断、及时正确的治疗可使大多数患者的症状、体征及头颅神经影像学病灶消失。回顾性分析本院收治的8例确诊PRES患者的临床和影像学特点，旨在提高对本病的认识。

蛇毒型神经生长因子对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织细胞外信号调节激酶和核因子-κB表达的影响

目的 观察蛇毒型神经生长因子（vNGF）对脑缺血再灌注损伤后大鼠神经重塑的影响.方法 雄性Wistar大鼠90只随机分成5组：vNGF-25u组、vNGF-50u组、vNGF-100u组、缺血再灌注（I/R）组和假手术（S）组,每组18只.第2、7、14天分批处死大鼠取脑组织提取总RNA,用荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测细胞外信号调节激酶（ERK）mRNA和核因子（NF）-κB mRNA的表达.结果 （1）随着时间的延长,NF-κB mRNA的表达逐渐增加 同一时间,NF-κB mRNA在vNGF各组的表达高于I/R对照组 NF-κB mRNA的表达随着vNGF浓度的升高而增加.（2）随着时间的延长,ERK mRNA在各组的表达逐渐降低 术后同一时间,在I/R对照组的表达最高,vNGF各组次之.结论 脑缺血再灌注损伤后经侧脑室给予vNGF,可以通过正性调节NF-κB转导通路和负性调节ERK通路,从而促进神经再生和恢复神经缺损功能.

ERK通路参与蛇毒型神经生长因子诱导的中枢神经保护作用

目的观察经侧脑室给予蛇毒型神经生长因子（vNGF）对脑缺血再灌注损伤后细胞外信号调节激酶（extracellular signal—regulated kinase，ERK）表达的影响，探讨外源性vNGF通过影响ERK的表达减轻神经元损伤的可能机理。方法取健康清洁级雄性Wistar大鼠，按随机分组原则分为2d组（n=30）、7d组（n=30）、14d组（n=30）。每个时间点再分为五个亚组vNGF25U、vNGF50U、vNGF100U、生理盐水对照组、以及假手术组，每个亚组6只大鼠。生理盐水对照组和vNGF各亚组大鼠采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注损伤模型，术后各时间点vNGF亚组采用改良的侧脑室置管术法给予相应剂量蛇毒型神经生长因子，生理盐水对照组给予等渗盐水。采用免疫组织化学法测定术后第2d、第7d以及第14d缺血皮质周围和海马CA3／DG区ERK阳性细胞数。结果（1）与对照组相比，经侧脑室给予蛇毒型神经生长因子各组大鼠神经功能明显改善，显示了外源性补充蛇毒型神经生长因子的明显正性干预作用。（2）ERK免疫组织化学结果显示：经侧脑室给予vNGF各亚组ERK阳性细胞在缺血皮质周围和海马CA3／DG区第2d表达为高峰，第7d明显下降，第14d恢复基线水平。与相应时间点对照组相比，呈明显下降趋势。结论局灶性脑缺血再灌注后磷酸化ERK表达增加，NGF可能通过抑制ERK途径而发挥神经保护作用。

蛇毒型神经生长因子通过影响候选可塑性相关基因15和核转录因子κB的表达促进脑缺血再灌注损伤后神经重塑

目的 探讨蛇毒型神经生长因子（viper venom nerve growth factor,Vngf）促进脑缺血再灌注损伤后大鼠神经重塑的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠90只根据随机数字表法分成5组：Vngf-25 U组、Vngf-50 U组、Vngf-100 U组、缺血再灌注组和假手术组,每组18只.造模后第2、7、14天分批处死大鼠取脑组织提取总RNA,用荧光定量PcR检测候选可塑性相关基因15（cpg-15）Mrna和核转录因子κB（NF-κB）mRNA的表达.结果 随着时间的延长,vNGF各组的cpg-15mRNA和NF-κB mRNA表达逐渐增加（cpg-15和NF-κB的F值分别为：70.43、34.11、31.89和27.47、34.56、31.89,均P＜0.01）;术后同一时问,cpg.15 mRNA和NF.xB mRNA在vNGF各组、缺血再灌注组和假手术组的表达值比较差异有统计学意义（cpg-15和NF-κB的F值分别为：48.18、55.93、78.43和45.92、55.72、50.49,均P＜0.01）,并且cpg-15 mRNA和NF-κB mRNA的表达随着vNGF浓度的升高而增加.结论 脑缺血再灌注损伤后经侧脑室给予vNGF,可以通过正性调节cpg-15和NF-κB转导通路促进神经再生和神经缺损功能恢复.

英国国家急性卒中和短暂性脑缺血发作诊断和初步处理临床指南

1引言 1．1背景 卒中是一种可以预防和可以治疗的疾病，可表现为突发性神经功能障碍，包括肢体无力或麻木、言语障碍、视野缺损或平衡障碍。传统的观点认为，卒中只是人体衰老的一种结果，它不可避免地会导致死亡或严重残疾。但是，在过去20年里，越来越多的证据已经颠覆了这种认识。在更有效的一级和二级预防策略、更好地识别最高危和最需要积极干预的人群、在卒中发病后立即有效的干预措施以及对促成更佳转归的治疗程序的理解方面，

急性缺血性卒中血管内治疗的临床效果与效率评价

脑卒中疾病在临床上是一种急性脑血管疾病,是由于脑部血管破裂或血管阻塞后血液流通不顺畅而导致的一种脑组织损伤的疾病,其中包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中,多发人群为老年群体。缺血性脑卒中患者发病率较高,大约占脑卒中疾病总数的65%左右,椎颈动脉血管闭塞[1]和动脉血管窄小可引起。在脑血管疾病的治疗当中,如何降低患者死亡率,提高患者预后效果成为了主要的研究方向。