电针对大鼠脑内雌激素受体蛋白及其mRNA表达的影响

本文应用放射免疫分析（RIA）、RNA点杂交和Northernblot、单克隆抗体免疫组织化学和计算机图像处理技术研究电针对切除卵巢大鼠脑内雌激素受体（ER）蛋白和mRNA表达的影响。以探讨针刺作用的分子生物学机理。结果表明，切除卵巢可导致血雌二醇（E2）水平降低，动物脑内ER蛋白和mRNA的表达增强；电针实验穴位后，去卵巢大鼠血的E2含量明显增加，脑内ER蛋白和mRNA表达受到明显抑制。正常大鼠电针处理后，血E2水平和脑内ER表达均未见明显改变。上述结果提示，电针可提高去卵巢大鼠体内雌激素水平，使脑内ER表达发生改变，这种作用是一种涉及机体某些基因表达改变的长时程效应，初步看来似乎是针刺调整下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的作用机制之一。

电针对去卵巢大鼠肾上腺核仁组成区蛋白的影响

用组织学定量分析方法观察了电针穴位后，去卵巢大鼠的肾上腺皮质内侧区细胞核仁组成区银染蛋白（AgNORs）数目明显增多，肾上腺体积和重量增加；阴道涂片出现雌激素样反应，上皮细胞成熟脱落。正常大鼠电针后未发现有相同的反应。本文结果提示，电针可能促进去卵巢大鼠肾上腺内侧区细胞的合成代谢，增加肾上腺源性雄激素的分泌，雄激素可在体内某些组织中转化为雌激素，对因切除卵巢所致的体内雌激素不足，起一定的代偿作用。

纳洛酮及电针对雌性大鼠视前区GnRH释放的影响

本文用推挽灌流技术和特异性放射免疫分析法，测定大鼠视前区灌流液中GnRH和γβ-内啡肽的含量，以观察腹腔注射纳洛酮和电针对视前区GnRH和γβ-内啡肽释放的影响，结果表明，卵巢切除组大鼠GnRH的基础含量明显高于正常组大鼠（P＜0.02），腹腔注射纳洛酮30分钟后，卵巢切除组大鼠视前区GnRH含量比注射前明显升高（P＜0．01），而γβ-内啡肽含量未见明显改变，注射纳洛酮对正常组大鼠GnRH含量无明显影响。电针对卵巢切除组和正常组大鼠视前区GnRH及γβ-内啡肽含量均无明显影响，以上结果提示正常生理情况下，雌激素的反馈抑制可能是视前区GnRH释放的主要调节机制，巢卵切除后，雌激素的反馈机制被去除，中枢内阿片肽对视前区GnRH的释放抑制转为其主要的调节机制。

C-fos反义寡脱氧核苷酸部分阻断MCAO大鼠缺血侧皮质内BDNF的表达

用c fos反义寡脱氧核苷酸侧脑室微量注射和细胞免疫化学等技术和方法 ,探讨大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型中 ,即早反应基因c fos表达与脑源性神经营养因子 (BDNF)表达的关系。结果表明 ,局灶性脑缺血再灌注可引起c fos和BDNF在缺血侧皮质的大量表达。侧脑室微量注射c fos反义寡脱氧核苷酸后 ,脑内BDNF的部分表达明显被阻断 ,脑缺血损伤加重。提示脑缺血损伤后 ,脑内BDNF的表达对脑缺血再灌注损伤起一定的保护作用 ;脑缺血后BDNF的表达可能部分通过c fos调控。

滋阴降火中药合剂治疗真性儿童性早熟作用的神经生物学机制的研究

目的:以青春发动期大鼠作为研究的动物模型,探讨滋阴降火中药合剂(以下简称中药合剂)治疗儿童真性性早熟药理作用的神经生物学机制。方法:动物随机分成雌性给药组、雄性给药组、雌性对照组和雄性对照组。给药组动物每天给中药合剂5ml 灌胃,对照组给生理盐水5ml,共给药25天。用脑核团推挽灌流、GnRH 放射免疫测定、HPLC、脑片孵育和组织免疫化学技术,观察中药合剂对下丘脑 GnRH 的含量及释放,某些兴奋性和抑制性氨基酸递质及β-内啡肽释放的影响。结果:雌性给药组视前区 GnRH 在180min 内观察到1个脉冲释放,与对照组平均每104min 出现1次脉冲释放比较,差异有显著性(P<0.01);两给药组动物 MPOA 区灌流液中谷氨酸和门冬氨酸的浓度均比相应的对照组下降显著(P<0.05),γ-氨基丁酸(GABA)的浓度比相应对照组显著升高(雌性 P<0.01,雄性P<0.05);两给药组 MPOA 区β-内啡肽的释放比对照组均显著增加(P<0.05);雌性大鼠给药组视前区和隔区 GnRH 免疫阳性物质的积分光密度明显低于对照组(P<0.05);雌性大鼠脑片体外灌注结果显示,高 KCl 浓度环境中,给药组内侧基底下丘脑(MBH)的GnRH 释放明显低于对照组(P<0.05)。结论:中药合剂可能通过影响下丘脑某些氨基酸递质及β-内啡肽的释放,抑制了青春发动期大鼠的下丘脑 GnRH 合成和释放,从而调整了下丘脑—垂体—性腺轴的功能活动,可能是中药合剂治疗真性性早熟的神经生物学机制。

针刺对雌性大鼠垂体雌激素受体mRNA表达和血雌二醇水平影响的研究

本文采用RNA点杂交、放射免疫测定（RIA）和计算机图像处理技术研究电针（EA）对雌性大鼠垂体组织雌激素受体mRNA（ERmRNA）及血中雌二醇（E2）水平的影响。实验动物随机分成四组：正常组（INT）正常电针组（NT＋EA）去卵巢组（OVX）和去卵巢电针组（OVX＋EA）。结果表明，OVX血雌二醇（E2）水平明显低于INT（P＜0．01）。OVX杂交斑点灰度低于INT（P＜0．01）；OVX＋EA血E2含量明显高于OVX（P＜0．01）。OVX＋EA杂交斑点灰度高于OVX（P＜0．01）；INT＋EA血E2水平及杂交斑点的灰度与INT比较无显著差异。结果提示，电针可能通过提高去卵巢大鼠体内E2水平，影响垂体雌激素ER的基因表达，这可能是电针调整下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的机制之一。

滋阴泻火中药对下丘脑GnRH的合成、分泌及其调节机制的影响

目的 :探讨滋肾阴泻相火 (简称滋阴泻火 )中药对下丘脑促性腺激素释放激素 (GnRH)的合成、分泌及其调节机制的影响。方法 :青春期大白鼠喂饲滋阴泻火中药后 ,采用内侧基底下丘脑区的脑片孵育法 ,测定KCl刺激后孵育液中GnRH的含量 ,观察其下丘脑GnRH的紧张性分泌中心 (弓状核及腹内侧核 )GnRH合成水平的变化 ;采用免疫组化及计算机图像处理技术 ,测定其下丘脑视前区GnRH阳性物质的积分光密度值 ,观察其下丘脑GnRH的脉冲性分泌中心 (视前内侧核 )GnRH含量的变化 ;采用下丘脑的内侧视前区的推挽灌流技术 ,以放射免疫法测定序列的灌流液中GnRH的含量 ,观察其下丘脑视前内侧核GnRH脉冲释放频率及幅度的变化 ;以高效液相色谱 荧光检测法 ,测定灌流液中门冬氨酸、谷氨酸及γ氨基丁酸的含量 ,并以放射免疫法测定灌流液中β 内啡肽的含量 ,观察其下丘脑GnRH的脉冲性分泌中心 (视前内侧核区 )兴奋性、抑制性氨基酸递质及β 内啡肽释放量的变化。 结果 :滋阴泻火中药可使内侧基底下丘脑区 (弓状核、腹内侧核 )及下丘脑视前区 (视前内侧核 )的GnRH含量显著减少 ,并可使下丘脑视前内侧核GnRH脉冲释放的频率及幅度明显降低。滋阴泻火中药还可使下丘脑内侧视前区门冬氨酸和谷氨酸的释放明显减少 ,而使γ氨基丁酸和β ?

滋阴泻火中药对性早熟模型大鼠促性腺激素释放激素及其受体mRNA表达的影响

目的 :观察滋阴泻火中药对达那唑诱导的性早熟模型大鼠下丘脑促性腺激素释放激素 (GnRH)和垂体GnRH受体mRNA表达的影响 ,探讨滋阴泻火中药的作用机制。方法 :将动物分为正常组、模型组、生理盐水组和中药组。模型组、生理盐水组和中药组动物 5日龄时皮下注射达那唑 30 0 μg ;中药组在 15日龄时开始喂饲滋阴泻火中药 ,生理盐水组同时给予等量的生理盐水。免疫组织化学ABC法观察大鼠下丘脑GnRH的表达 ;逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)观察下丘脑GnRHmRNA和垂体GnRH受体mRNA的表达。结果 :和正常组比较 ,模型组和生理盐水组大鼠阴门开启和建立性周期的时间提前 ,下丘脑GnRHmR NA和垂体GnRH受体mRNA的表达升高 ,下丘脑GnRH免疫阳性神经元减少 ;中药组大鼠阴门开启和建立性周期的时间延缓 ,下丘脑GnRHmRNA和垂体GnRH受体mRNA的表达降低 ,下丘脑GnRH免疫阳性神经元增多。结论 :滋阴泻火中药可能通过抑制下丘脑GnRH的合成和释放以及降低垂体对GnRH的反应性 ,抑制提前启动的下丘脑 -垂体 -性腺轴功能 ,这可能是滋阴泻火中药治疗性早熟的机理。

中药调整性早熟儿童青春发育进程的机制研究

目的:从神经内分泌调节及基因表达的角度,探讨调整性早熟儿童青春发育进程的滋阴泻火中药和益肾填精中药有效调节下丘脑垂体促性腺机能、促生长机能的作用机制。方法:青春期大鼠分别予以喂饲滋阴泻火中药或益肾填精中药。采用神经生物学实验方法(下丘脑推挽灌流、组织匀浆、脑片孵育及免疫组化法)检测下丘脑促性腺区促性腺激素释放激素(gonadotropinreleasinghormone,GnRH)的含量、脉冲释放频率与幅度,以及中枢氨基酸递质、神经肽Y及β内啡肽释放的变化;采用定量逆转录聚合酶链反应检测下丘脑GnRH、生长激素释放激素(growthhormonereleasinghormone,GHRH)、生长抑素(somatostatin,SS)、腺垂体卵泡刺激素(follicularstimulatinghormone,FSH)、黄体生成素(luteinizinghormone,LH)、生长激素(growthhormone,GH)、长骨干骺端胰岛素样生长因子Ⅰ(insulinlikegrowthfactorⅠ,IGFⅠ)基因及蛋白的表达水平。结果:滋阴泻火中药可明显抑制下丘脑促性腺区兴奋性氨基酸递质的释放,促进抑制性氨基酸递质、神经肽Y和β内啡肽的释放,使下丘脑GnRH神经元的功能活动降低,下调GnRH、FSH及LH基因的表达水平,上调下丘脑SS基因的表达,并下调垂体GH及长骨干骺端IGFⅠ基因的表达,从而明显抑制下丘脑垂体的促性腺机能及促生长机能。益肾填精中药则可明显抑制下丘脑促性腺区神经肽Y的释放,使下丘脑GnRH神经元的功能活跃,上调GnRH、FSH及LH基因的表达,下调下丘脑SS基因的表达,上调垂体GH及长骨干骺端IGFⅠ基因的表达,从而明显促进下丘脑垂体的促性腺机能及促生长机能。结论:滋阴泻火中药和益肾填精中药可通过调整机体的神经内分泌调节机制,调整下丘脑GnRH、SS,腺垂体FSH、LH、GH及长骨干骺端IGFⅠ基因的转录,有效调节下丘脑垂体的促性腺机能及促生长机能。这可能是滋阴泻火中药和益肾填精中药可有效调整性早熟患儿青春发育进程及改善骨骼发育的主要作用机制。

正常和病理状态下“关元”穴的中枢神经束路示踪研究及电针的影响

目的:应用伪狂犬病毒(PRV)作为神经示踪剂研究正常和病理状态下"关元"穴针刺信号从穴位传递到神经中枢的通路,并观察电针对其影响。方法:将SD雌性大鼠随机分为正常组(NC)、正常加电针组(NC+EA)、去卵巢组(OVX)和去卵巢加电针组(OVX+EA)。OVX和OVX+EA组行双侧卵巢切除术,术后4周与NC和NC+EA组同时在"关元"穴注射10μl滴度为108plaque-formingunits(PFU)/ml的PRV。NC+EA和OVX+EA组在注射病毒后30min在"关元"穴给予电针处理(2Hz,2～3mA),每天1次,每次30min,连续3d。用免疫组化法观察PRV免疫阳性细胞在中枢神经系统的分布及数量。结果:1)4组大鼠的脊髓、脑干、下丘脑以及大脑皮层均可观察到PRV免疫阳性细胞,其主要分布为:脊髓腰、胸、颈段的腹侧和背侧角,脑干孤束核、巨细胞网状核、三叉神经脊束核、下橄榄核等,下丘脑室旁核、弓状核、腹内侧核、斜角带核、视前大细胞亚核等,以及皮层的纹状区等。2)在OVX组,与神经内分泌密切相关的核团中PRV免疫阳性细胞数量明显减少,如:隔内侧核、室旁核、弓状核、斜角带核(P<0.05);部分核团甚至无阳性表达,如:下丘脑视前大细胞亚核、腹内侧核(P<0.01)。OVX+EA组在相同核团内的阳性细胞数量与OVX组相比明显增加(P<0.05)。NC和NC+EA组相比差异无显著性意义(P>0.05)。结论:去卵巢后,机体功能发生异常,正常状态下的神经通路受到影响;针刺"关元"可促进原有神经结构的恢复。

电针促进去卵巢大鼠肾上腺增大,血皮质酮含量升高

电针对人和大鼠的下丘脑－垂体－性腺轴功能异常有调整作用。在研究电针作用机制的实验中，我们观察到，电针一组穴位，能促进去卵巢大鼠的肾上腺增大，重量增加，血皮质酮含量明显升高，为电针穴位促进去卵巢大鼠肾上腺皮质细胞的功能活动作用，提供了进一步的直接证明。

补肾中药对下丘脑-垂体促性腺机能的影响

目的 :研究补肾中药对下丘脑促性腺激素释放激素 (gonadotropin releasinghormone,GnRH)合成、分泌及其相关神经递质、神经肽的影响 ,探讨补肾中药调节下丘脑 垂体促性腺机能的作用环节和作用机制。方法 :以正常青春启动期雌性SD大鼠 (体重 16 0～ 180 g ,月龄 1.5月 )为实验动物模型 ,随机分为 3组 ,分别喂饲生理盐水、滋阴泻火中药合剂和益肾填精中药合剂 ,灌胃法喂饲 1次 /d ,剂量 5ml,共 30d。采用免疫组织化学及计算机图像处理技术对下丘脑内侧视前区、弓状核和正中隆起 3处的GnRH和神经肽Y(neuropeptideY ,NPY)进行定量形态观察 ;采用组织匀浆法和放射免疫法测定下丘脑视前区GnRH含量 ;采用脑片孵育实验和高效液相色谱法测定内侧基底下丘脑单胺类递质的释放量 ;采用推挽灌流技术及放射免疫法测定下丘脑视前区GnRH和NPY的释放量 ,高效液相色谱法测定该部位单胺类递质的释放量。结果 :滋阴泻火中药可以显著抑制下丘脑GnRH周期性分泌中心及紧张性分泌中心GnRH的合成与释放 ,而益肾填精中药则显著促进其合成与释放。滋阴泻火中药可能通过抑制下丘脑GnRH紧张性分泌中心去甲肾上腺素的释放 ,促进下丘脑GnRH周期性分泌中心多巴胺的释放 ,及同时促进这两个GnRH分泌中心NPY的合成和释放 。

电针调整去卵巢大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的生化机制

目的 观察电针对去卵巢大鼠脂肪、肝脏和脑中组织芳香化酶 (雌激素合成酶 )活性的影响。方法 以去卵巢大鼠为实验动物模型 ,用改进的放射酶学法和雌二醇 (E2 )放射免疫分析 ,测定脑组织和外周脂肪组织、肝组织中芳香化酶的活性及血 E2 的水平。结果 去卵巢术后 3～ 4个星期 ,大鼠脂肪组织、肝组织和脑组织中的酶活性稍有升高的趋势 ,但无统计学差异。经电针后 ,脂肪和肝中的组织芳香化酶活性显著提高 (P<0 .0 1)。同时血 E2 水平也比针前明显升高 (P<0 .0 1) ,而脑组织芳香化酶的活性只显示轻度升高 ,与针前比较 ,无统计学差异。电针处理后 ,正常组大鼠 (INT)未观察到类似的变化。结论 电针可能有促进去卵巢大鼠脂肪组织和肝组织中芳香化酶活性的作用 ,使雄激素转化为雌激素增多 ,血E2 水平提高。这可能是针刺调整下丘脑 -垂体

即早表达基因c-fos在电针抗局灶性脑缺血损伤中作用的研究

本文对即早表达基因c fos在电针抗局灶性脑缺血损伤中的作用进行了探讨。结果表明 ,局灶性脑缺血可以引起c fos在缺血侧皮层的大量表达 ,电针能部分抑制这种表达 ,使局灶性脑缺血动物模型的脑梗塞灶减小。但c fos反义寡核苷酸脑内注射可完全阻断c fos表达 ,导致脑梗塞灶体积明显增大 ;同时也取消了电针的抗脑缺血损伤作用。提示脑内c fos适度的表达 ,可能在脑缺血损伤中有一定的保护作用 ;电针可能通过部分抑制脑内c fos的过度表达 。

电针对“关元”穴区初级感觉传入神经元节段分布的影响

目的：用CB—HRP示踪法对大鼠“关元”穴传入的神经节段分布进行研究。方法：SD大鼠随机分成对照组和电针组，分别在“关元”穴注入0．03％CB-HRP 20μL。注射后，电针组动物每天给予“关元”穴电针30min，共3d。84h后，观察两组动物的双侧相应节段的背根神经节（DRG）中阳性标记细胞的形态学变化和数量的变化。结果：在两组动物的T11～L3双侧DRG中，都存在有与“关元”穴相关的CB—HRP标记细胞；电针组的标记细胞总数显著高于对照组；标记细胞总数分布最多的节段，对照组在L3，电针组比对照组高一节段，在L2；两组标记细胞的形态学观察，均可分为大、中、小三型细胞，其中以小型细胞占多数。结论：针刺大鼠“关元”穴，可使穴位区局部感觉神经初级传入功能活动加强，L2可能是针刺“关元”穴信号传入脊髓的主要途径。

电针对去卵巢大鼠下丘脑GnRH系统影响的分子机制

目的 探索电针调整下丘脑 -垂体 -卵巢轴功能异常的中枢机制 ,观察切除卵巢后大鼠下丘脑 Gn RH及其受体的改变 ,以及电针对它们的影响。方法 应用免疫组化和 RT-PCR方法 ,观察大鼠切除卵巢 4星期后 ,下丘脑 Gn RH免疫阳性神经元数量和分型、Gn RH免疫阳性纤维的变化以及 Gn RHm RN A和垂体 Gn RH受体 m RNA的改变 ,及电针对它们的影响。结果 电针后 ,大鼠下丘脑 Gn RH神经元数目较去卵巢 4星期时明显增多 ,棘型细胞比例增加 ,纤维膨体密度增加 ,下丘脑组织Gn RHm RNA表达增高 ,垂体 Gn RH受体 m RNA表达升高。结论 电针可在分子水平调整去卵巢大鼠中枢 Gn RH的合成与释放 ,以及垂体 Gn RH受体的表达 ,这可能是电针调整下丘脑 -垂体

去卵巢大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的功能代偿机制研究

目的 :在细胞和分子水平上 ,探讨机体因各种原因导致卵巢功能低下时 ,下丘脑 垂体 卵巢轴 (HPOA)功能的自然代偿机制。 方法 :观察大鼠切除卵巢后 1～ 6个月 ,下丘脑促性腺激素释放激素 (Gonadotropinreleasinghormone ,GnRH)及其mRNA表达的改变以及阴道脱落细胞形态和外周血雌二醇 (E2 )水平的变化。结果 :去卵巢后 5～ 6个月时 ,大鼠阴道涂片出现成熟脱落细胞 ;4个月时血E2 水平明显升高 ,6个月时几乎稳定在正常水平的一半以上 ;随去卵巢时间延长 ,大鼠下丘脑GnRH神经元数目较去卵巢 1个月时逐渐增多 ,至 6个月时 ,升高有显著差异 ,但仍低于正常组数目 ;去卵巢 1个月大鼠下丘脑组织GnRHmRNA表达明显减少 ,去卵巢后 5个月明显升高 ,与正常组相比没有显著差异 ;GnRH棘型神经元的比例在去卵巢 4个月时即升高到正常水平。 结论 :大鼠卵巢功能低下时 ,机体体内可能存在一种自然代偿作用 ,使异常的HPOA功能趋于正常化。

脑内催乳素释放肽参与电针对围绝经期综合征大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的调整

目的:在围绝经期大鼠模型上,研究脑内催乳素释放肽(prolactin releasing peptide,PrRP)在电针调整下丘脑-垂体-卵巢轴(hypothalamus-pituitary-ovary axis,HPOA)异常功能中的作用,以进一步探讨针刺治疗妇女围绝经期综合征的神经内分泌机制。方法:采用切除双侧卵巢的大鼠围绝经期模型(HPOA功能异常模型),随机分为去卵巢组(OVX)、去卵巢电针组(OVX+EA);再用正常SD大鼠作为对照,分成正常组(INT)和正常电针组(INT+EA)。OVX+EA和INT+EA组接受“中极”“关元”和双侧“子宫”、单侧“三阴交”电针处理,每日1次,每次30 min,连续3 d。用放射免疫法测定外周血的雌二醇(E2)和黄体生成素(LH)含量;并用免疫组织化学法和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法观察延髓和下丘脑PrRP蛋白及mRNA的表达。结果:OVX组的延髓孤束核(NTS)和腹外侧网状核(VLRN)免疫阳性细胞数、终纹床核(BST)阳性纤维相对光密度、延髓和下丘脑PrRP mRNA含量显著降低(P<0.01)。OVX+EA组延髓的PrRP mRNA含量比OVX组显著增加(P<0.01);同时,各个核团的PrRP免疫阳性物质均增加(P<0.01或P<0.05);OVX+EA组血清E2水平比OVX组升高(P<0.05),而LH水平却降低(P<0.05)。但INT+EA组与INT组相比无明显的变化。结论:电针效应具有多环节、多靶点的特点。PrRP作为一种新的神经肽或神经激素,参与了电针调整HPOA功能异常的作用。这可能是电针治疗妇女围绝经期综合征的神经内分泌机制之一。

电针对醋酸氢化可的松模型大鼠黄体生成素、睾酮及睾丸组织学的影响

目的 探讨电针对雄性生殖功能影响的作用机制。方法 观察电针关元、气海、大赫和三阴交对大鼠醋酸氢化可的松模型黄体生成素 (L H )、睾酮 (T)及睾丸组织学的影响 ,用放射免疫分析法 (RIA)测定血 LH和 T含量 ,组织切片 HE染色进行睾丸组织学观察。结果 模型动物出现血 T明显下降为 4.5 0± 3.87ng/dl(P<0 .0 5 ) ,L H升高为 3.68± 3.75 ng/L。睾丸生精细胞分层数显著降低。电针后实验动物血 L H水平 (5 .48± 2 .77ng/L)比模型组明显升高 (P<0 .0 5 ) ;血 T水平虽有升高趋势 (5 .37± 5 .2 1ng/dl) ,但差异无统计学意义。睾丸生精细胞分层数增加明显 (P<0 .0 5 )。结论 电针可能通过升高机体 LH和 T水平 。

下丘脑孤啡肽参与电针对去卵巢大鼠LH释放的影响

目的:在去卵巢大鼠模型上,观察下丘脑孤啡肽及其受体是否参与电针对黄体生成素(LH)超常释放的影响,进一步探讨电针作用的神经内分泌机制。方法:雌性SD大鼠随机分为假手术组、假手术加电针组、去卵巢组和去卵巢加电针组。采用放射免疫法(RIA)测定各组动物血清LH水平,免疫组化、Westernblot和RT-PCR观察电针对去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽及其受体蛋白和mRNA表达的影响。结果:大鼠去卵巢后,下丘脑孤啡肽及其受体的表达均明显降低。电针处理后,去卵巢大鼠LH超常分泌受到明显抑制;基底下丘脑的内侧视前区、腹内侧核的孤啡肽免疫阳性神经元数目明显增加,正中隆起孤啡肽免疫阳性纤维也明显增加;基底下丘脑的孤啡肽mRNA表达上调。结论:①下丘脑孤啡肽及其受体可能参与LH分泌的调节;②孤啡肽可能参与了电针调整去卵巢大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的神经内分泌机制。