我国青少年运动员接受反兴奋剂教育的影响因素研究

目的:探究当前影响我国青少年运动员接受反兴奋剂教育各种因素,为优化我国青少年运动员反兴奋剂教育提供理论参考依据。方法:基于自编的《青少年运动员反兴奋剂教育影响因素问卷》分析影响接受反兴奋剂教育各种因素,并探讨不同维度影响因素之间的相互关系。结果:研究发现,趣味娱乐需求对于运动项目及训练年限、教育形式对于年龄、教育形式和竞技发展需求对于运动等级都存在非常显著性差异;同时,各个维度的各项指标拟合度较好,教育内容、他人的行为态度、竞技发展需求分别为认知维度、人际维度、动力维度中权重占比最大的二级影响因子;将认知维度作为调节变量时模型拟合度最高。结论:优化我国青少年运动员反兴奋剂教育应当以教育内容和教育形式为主线,遵循青少年运动员的身心发展规律,同时扩大教育范围,以达到期望的反兴奋剂教育效果。

儿童青少年自主性身体活动国外研究进展及启示

运用文献资料法,对儿童青少年自主性身体活动国外研究的区域分布、测量和统计方法、参与影响因素、干预情况等进行系统梳理。结果显示:英国是儿童青少年自主性身体活动研究最多的国家/地区;调查法(问卷、访谈、自我报告)和测试法为常用研究方法;研究主要聚焦在肥胖关系、久坐行为、场地设备和影响因素(运动环境感知情况、父母受教育程度等)4个方面。结合中国实际情况建议:在儿童青少年身体活动报告基础上关注自主性身体活动的健康效益;倡导融合自主性身体活动研究手段,注重客观测试方法的使用;探究家庭、学校、社区多元主体干预实践。

数字体育学的构建基础、基本定位与体系设想

学科交叉融合是推动学科高质量发展的“催化剂”,数字体育学是数字技术学科与体育学科交叉融合而生成的新型学科形态。运用文献资料、比较分析等研究方法探讨数字体育学的设立必要性、构建基础、基本定位和框架体系。认为:数字体育学的设立是推动数字体育良性、协调、可持续发展,完善体育学学科体系、学术体系、话语体系,培养新时代高素质、专业化、复合型体育人才的必然要求,已具备了坚实的政策、技术、理论和实践基础;数字体育学是数字技术学科与体育学科交叉融合发展到一定阶段的必然产物,拥有独特的研究对象和研究范畴,其学科性质应属于侧重“使命导向”和“面向应用”的战略性技术研发类科学研究;数字体育学框架主要由理论体系、学科体系、方法体系和价值体系构成。

运动防治癌症的作用机制--从整合生理学及肿瘤免疫微环境视角的探讨

缺乏体力活动及其引发的肥胖、营养过剩、慢性炎症及代谢紊乱是癌症的重要致病因素。随着研究的不断深入,运动在癌症预防、辅助治疗及预后中的作用日益凸显,这与其在降低循环中营养物质可用性、减轻机体慢性炎症状态、改善胰岛素代谢及增强免疫系统功能等方面的功效密切相关,这些因素共同作用上调了机体的“调定点”以更好地应对内、外环境挑战。回归携瘤状态,越来越多的研究证实运动抑制癌细胞生长最直接的效应机制是对肿瘤免疫微环境的改善:天然免疫和适应性免疫细胞的动员、增殖活性提高、效应功能增强及免疫细胞亚型转换。然而,仅有少部分研究揭示了运动中“运动因子”在改善肿瘤免疫微环境中的桥梁作用。未来,亟待更多基础研究深入探究运动效应的“本源性”作用机理,以开拓癌症免疫治疗新路径。

大强度训练后机体免疫机能的变化及其和垂体—肾上腺皮质系统的可能关系

本文研究四周大强度训练对运动员外周血T淋巴细胞及其亚群的影响及其和垂体—肾上腺皮质系统的可能关系。采用双色免疫荧光法流式细胞仪分析T淋巴细胞及其亚群,放射免疫分析法测定血浆ACTH和GC浓度。四周训练前后自身比较的结果表明,大强度训练引起CD8+细胞百分比升高,结果CD4/CD8比值下降,出现倒置现象,而血浆ACTH和GC浓度分别较四周前提高75%和96%。结果提示,过量训练所致的抑制性T淋巴细胞的过渡激活继发造成免疫抑制。在考虑增加训练负荷时必须以机体免疫力得到恢复为前提,避免出现过度训练综合症,达到提高运动能力的目的。

强化训练后血浆β—内啡呔及生长抑素与T淋巴细胞及其亚群的关系

7名中长跑运动员经过4 周大运动量强化训练后,出现免疫功能抑制,CD_8^+T细胞比例明显升高,CD_4^+/CD_8^+比值下降,呈倒置现象。放射免疫测定的结果表明,4周强化训练后,运动员安静时血将β—内啡呔（β—EP）和生长抑素（SS）均明显升高,β—EP和SS对运动试验的反应性降低。结果提示,强化训练后,运动员机体的免疫功能抑制可能与神经内分泌调节紊乱有关。

老年人长跑锻练后白细胞介素-1的变化及其和糖皮质激素受体的可能关系

本文研究长跑锻练对老年人血浆白细胞介素-1(IL-1)活性的影响及其和糖皮质激素受体(GR)的可能关系。IL-1活性用刺激C_(57)小鼠胸腺细胞增生后~3H-胸腺嘧啶核苷参入量的多少来表示,GR用~3H-地塞米松特异结合表示。结果表明:长跑锻练10年以上老年人(n=6)安静时血浆IL-1活性在14.7-18.7,3.8-7.0以及1.5-2.6KD之间出现三个淋巴细胞增生峰,分别为对照组老年人(n=4)的209％,223％和145％(P<0.05);而外周血白细胞GR水平较对照老年人降低,约为对照组的65％。本文对IL-1的活性和GR含量的关系和生理意义进行了讨论。

运动训练后神经内分泌功能的变化

本研究对中长跑运动员4周大运动量训练后机体神经内分泌的变化进行了观察。结果表明,4周强化训练后安静状态下,血浆ACTH、GC、β-EP、SS、PRL水平提高;ACTH、GC、β-EP、SS、GH对逐级递增运动负荷试验的反应性低下;同时伴有下丘脑—垂体—性腺轴功能下降。本研究提示,大运动量训练造成的神经内分泌机能失调中下丘脑起主导作用。

糖皮质激素受体减少对过度运动疲劳形成的影响

为认识糖皮质激素受体(GR)结合量减少对过度运动疲劳发生发展过程的影响 ,观察了7周递增负荷训练过程中大鼠GR结合量减少的同时血清磷脂酶A2 (PLA2 )活性 ,血清和肝组织脂质过氧化物 (LPO)含量 ,脾细胞白细胞介素 -1 β(IL -1 β)和白细胞介素 -6(IL -6)mRNA表达的变化。结果发现 ,GR结合量减少积极参与了过度运动疲劳的发生 ,主要表现为由GR介导的糖皮质激素 (GC)作用减弱 ,造成PLA2 活性增强 ,LPO含量升高 ,IL -1 βmRNA和IL -6mRNA表达增加。结果提示 ,过度训练引起的GR结合量减少所致的受体水平的GC功能减弱 ,参与了过度运动疲劳的形成机理。

体力活动促进型的建成环境研究:多学科、跨部门的共同行动

建成环境、体力活动与健康的关系是运动健康促进研究的新领域,本文通过对建成环境、体力活动与健康关系研究领域的研究背景、研究进展、研究重心的转型、国内研究概述和展望进行阐述。最后,对该领域的一些常用的词汇和概念进行了翻译和解释,为今后国内该领域的研究提供参考。

心理行为干预后不同特质焦虑运动员应激后的神经内分泌反应

本文探讨心理行为干预后不同特质焦虑运动员应激后神经内分泌反应。以马腾斯的运动竞赛焦虑量表(SCAT)为依据,将32名经过SCAT问卷测试的男子运动员分成高焦虑组和低焦虑组,每组再随机分成心理行为干预组和对照组。采用放松训练和表象训练对心理行为干预组进行为期4周的心理行为干预,观察心理行为干预后不同特质焦虑运动员跳高技评应激后神经内分泌反应。结果表明,心理应激可导致神经内分泌变化,其中高焦虑组受试者应激后神经内分泌反应高于低焦虑组;对不同特质焦虑类型运动员,心理行为干预均可提高他们对应激的承受能力,协调应激时机体神经内分泌反应。

老年人外周血白细胞糖皮质激素受体的变化特征

内分泌和神经系统的变化,是衰老的重要表现。已知,内分泌系统所产生的激素和神经递质,都毫无例外地要与靶细胞中相应的受体相互作用后.才能产生各自的生物效应,唯其如此,衰老时受体系统的变化颇受重视。鉴于糖皮质激素(GC)是维持生命运动所必需的重要激素,以及靶细胞糖皮质激素受体(GR)的变化有可能影响靶细胞对GC的反应性,加之外周血白细胞又是一种不难得到的实验样品,为此,本文研究老年人外周血混合白细胞GR变化特征,并与经常参与体育锻炼的老年人作了比较,以此作为衰老受体学的起点,试图为运动抗衰老机制开辟受体学思路。

“还元煎”对运动训练大鼠神经内分泌免疫网络的调节作用

采用实验法,观察了“还元煎”对运动训练大鼠神经内分泌免疫机能的调节作用,证实“还元煎”对神经、内分泌、免疫网络,具有多成分、多环节、多途径、多层次的综合协调作用。

慢性应激大鼠肝、脑胞液和胞腺细胞糖皮质激素受体的研究

本文以[~3H]地塞米松(Dex)为配体,用放射配体结合测定法研究了80天游泳应激(1次/天,40～50分/次)后大鼠肝、脑胞液和胸腺细胞糖皮质激素受体(GR)的变化,与对照组比较,游泳组大鼠肝胞液,胸腺细胞的[~3H]Dex特异结合量减少,表现上的平衡解离常数Kd不变,脑胞液GR变化不明显。实验结果提示,慢性应激可导致GR减少。对这些变化的可能的机制和生理意义作了讨论。

运动过程中糖皮质激素受体减少的机制探讨——GR mRNA的变化

同步观察大鼠在 7周递增负荷训练过程中血浆皮质酮、肝胞液糖皮质激素受体 (GR)和肝脏GRmRNA的动态变化 ,试图从GRmRNA水平上探讨运动应激后GR变化的机制。SD大鼠随机分为对照组 ,训练 3周组 ,训练 5周组 ,训练 7周组 ,训练 7周 +恢复 1周组。动物训练采用递增负荷的跑台训练。采用放射配体结合分析法测定肝胞液GR结合量 ;定量RT -PCR检测肝GRmRNA表达。结果发现 :(1) 7周递增负荷训练过程中 ,血浆皮质酮浓度表现为不断增加 ,至第 7周达最高 ,第 8周 (恢复周 )又降至接近对照组水平。 (2 )大鼠在 7周递增负荷训练过程中 ,肝胞液GR呈持续下降 ,至训练第 7周降至最低 ,恢复 1周后大鼠肝胞液GR有回升。 (3)在 7周递增负荷训练过程中 ,肝脏GRmRNA的变化与肝胞液GR的变化相近 ,与肝胞液GR的变化不同 ,恢复 1周后肝GRmRNA已恢复至正常水平。结果表明 ,递增运动负荷训练过程中GR结合容量的减少至少部分地发生在mRNA水平上 ,即由于GRmRNA的减少 ,造成GR分子的合成减少。但是 ,GR结合容量的恢复速度比GRmRNA慢 ,提示训练过程中 ,大鼠肝GR结合容量的减少不全是GRmRNA减少的结果 ,可能还有其他影响因素 ,比如GR结合活性的减少和 /或GR蛋白分解加速。

运动时糖皮质激素分泌增多对大鼠心、肾糖皮质激素受体及 Na^+-K^+-ATP 酶的影响和机制分析

本文研究急性运动后糖皮质激素(GC)分泌增多对大鼠心、肾细胞糖皮质激素受体(GR)及Na^+-K^+-ATP 酶的影响,结果表明,无负荷游泳后造成 GR 的适度减少,伴有对 Na^+-K^+-ATP 酶的诱导加强,其发生可分别被 Trilostane 和 RU_(A86)抑制;6%体重负荷游泳1h 后,出现 GR 过度减少并伴有血浆 GC 对靶细胞 Na^+-K^+-ATP 酶诱导抑制,提示靶细胞对 GC 抵抗。本文提出运动时 GR 过度下降是限制机体运动能力的一个重要因素。

过度运动激活中性粒细胞产生的活性氧对淋巴细胞DNA损伤及干预研究

目的：探讨过度运动激活中性粒细胞NADPH氧化酶介导产生的活性氧（ROS）对淋巴细胞DNA损伤的影响及实施二联苯碘（DPI）干预作用。方法：30只雄性Vistar大鼠随机分为3组,安静组（C,n=10）、过度训练组（E,n=10）和DPI干预组（D,n=10）,E组和D组进行递增负荷跑台训练11周,末次训练结束后在36~40 h内各组随机取8只眼眶静脉采血。应用ELISA方法检测血浆细胞因子水平及血液中脂质过氧化水平;提取白细胞用An-nexinV/PI双染色法流式测定中性粒细胞凋亡与坏死程度;免疫细胞化学的激光共聚焦法测定NADPH氧化酶关键亚基的gp91 phox与p47 phox的共定位;单细胞凝胶电泳测定淋巴细胞的DNA损伤程度。结果：1）与C组比较,E组血浆IL-1 b显著性升高,IL-8、TNF-α显著升高（分别为P〈0.01和P〈0.05）,MCP-1与CINC显著性下降（P〈0.05）;而D组血浆IL-1 b、MCP-1显著下降（P〈0.05）,IL-8、TNF-α显著性升高（P〈0.05）;E组和D组大鼠血浆MDA、MPO水平均上升（分别为P〈0.01和P〈0.05）;2）与C组相比,E组、D组中性粒细胞性凋亡的百分比均显著上升（P〈0.01）,但中性粒细胞的死亡数E组增加（P〈0.05）而D组无显著变化;3）与C组比较,E组出现DNA损伤的彗星细胞数非常显著性升高（P〈0.01）,且彗星细胞的宽度和尾长的变化均达到显著性水平,而D组的变化均未达到显著性水平;4）中性粒细胞的共聚焦染色定位显示：与安静组对照比较,E组出现了NADPH氧化酶关键亚基的gp91 phox与p47 phox的共定位。结论：1）过度运动可引起外周血炎性因子和趋化分子分泌的增加,从而有可能诱发组织炎症的发生和而调节T淋巴细胞的分化;2）过度运动可激活外周血中性粒细胞的NADPH氧化酶介导产生过多的ROS使血液的脂质过氧化水平提高;3）由此途径产生的ROS的增多和血液过氧化水平的提高可能引起中性粒细胞本身的凋亡甚至死亡和淋巴细胞的DNA损伤：4）由此途径产生的ROS的增多、吞噬细胞及淋巴细胞的过氧化损伤、炎性因子及免疫调节因子的变化等多因素可调节细胞免疫,是过度运动引起的运动型免疫抑制的可能因素。

生理状态下外周血白细胞干扰素、白细胞介素2、白细胞介素4和白细胞介素10基因表达的荧光定量PCR检测

目的:建立干扰素-γ(IFN-γ),白细胞介素-2(IL-2),白细胞介素-4(IL-4),白细胞介素-10(IL-10)基因表达的绝对定量实时PCR检测技术。方法:应用实时定量PCR方法检测25名健康运动员生理状态下外周血白细胞IFNγ-、IL-2、IL-4和IL-10 mRNA的表达。结果:应用实时定量PCR方法能够对健康受试者外周血白细胞IFNγ-、IL-2、IL-4和IL-10的mRNA表达进行定量分析,相关系数r>0.99。结论:从分子水平为检测运动过程中细胞因子的改变、评估运动员免疫机能状态提供了简易和准确的检测手段。

运动损伤与心理应激

竞技体育运动和全面健身运动过程中运动创伤的发生率都较高。运动创伤不仅可以使有高度训练水平的运动员无法参加训练或比赛,严重者甚至残废或丧失生命,并且能给人以负面心理影响,影响体育运动参与者运动训练或锻炼的热情和兴趣,妨碍体育运动的正常开展。所以,对体育运动训练进行全面客观地分析,寻找运动创伤发生的原因,以有针对性地预防运动创伤的发生。

NK细胞及其与运动的关系

运用文献综述的方法 ,对NK细胞的免疫学特征及急性运动和慢性运动对NK细胞的影响进行了分析 ,并初步探讨了急性运动和慢性运动对NK细胞产生作用的机制及其对机体的意义。