大鼠脑缺血时脑组织中NOS1阳性神经元变化的连续观察

目的探讨脑缺血时含神经型一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）神经元变化及一氧化氮（ＮＯ）的相关作用。方法采用大脑中动脉梗塞模型，对３４只雄性ＳＤ大鼠脑缺血后不同时点ＮＯＳ１免疫组化、ＮＡＤＰＨ－ｄ染色及其病理学进行了对照研究。结果缺血后２～４８小时，梗塞侧的ＮＯＳ１神经元数量明显高于对侧，４小时达高峰。梗塞后２４～４８小时，神经元出现边界不清、膨胀，而含ＮＯＳ１神经元则保持形态学的完整性。１周时，大部分神经元死亡，但仍有完整的ＮＯＳ１阳性细胞散在。结论含ＮＯＳ１神经元对脑缺血有一定的抵抗能力。

实验性多发性脑梗塞模型的研究

实验性多发性脑梗塞是在动物身上模拟出人类多处脑组织缺血造成的形态及病理生理改变的疾病模型。目前虽已建立了多种脑缺血动物模型,但尚无多发性脑梗塞模型的报道。

多发性脑梗塞模型的制备

用真丝微粒经硕内动脉注射制作多发性脑梗塞模型。脑电图显示快波活动减少,波幅降低,以栓塞侧明显,肢体瘫痪以后肢为重。TTC染色正常脑组织呈深橙红色,脑缺血区不着色或着色浅。形态学观察显示感觉运动区皮质,海马和尾状核的神经细胞呈缺血性改变。

神经梅毒120例临床分析

目的:探讨神经梅毒的临床表现、诊断和治疗。方法:对120例神经梅毒患者的临床资料进行总结分析。结果:120例神经梅毒患者中,无症状神经梅毒15例;脑间质梅毒96例(脑膜梅毒18例,脑膜血管梅毒78例),主要表现为头晕、头痛、意识障碍、肢体偏瘫、偏身感觉障碍、脑膜刺激征阳性、中枢性面舌瘫及阿-罗瞳孔;脑实质梅毒9例(麻痹性痴呆3例,脊髓痨6例),主要表现为记忆力、计算力下降、精神行为异常、睡眠障碍、双下肢阵发性闪电样剧痛、行走不稳、有踩棉花感、膝反射和踝反射消失、龙贝格征阳性及阿-罗瞳孔。入院前无1例确诊,门诊均以脑血管病或头痛、头晕等收住院。结论:神经梅毒起病隐袭,临床表现复杂,容易误诊。对于疑似病例及时行血清及脑脊液检查,可获得早期诊断。

多发性脑梗塞部位与临床关系的研究

对１６１例多发性脑梗塞患者的临床表现和ＣＴ检查结果进行分析，男１１２例，女４９例，年龄２８～７６岁，平均６３．７岁。有１１４例为急性起病，４７例为进展型。１６１例ＣＴ检查共发现４９９个梗塞灶，小梗塞灶９８例（６０．９％），大梗塞灶６３例（３９．１％）。临床表现有偏瘫者１４６例，偏身感觉障碍８７例，失语４６例，面瘫８例，智能减退２１例，嗜睡８例，凝视麻痹４例。本组总结发现内囊后肢梗塞者偏瘫最重，皮质下梗塞引起的失语较轻，恢复较好；

多发性脑梗塞合并脑白质疏松、脑室扩大的研究

对66例多灶性脑梗塞并脑白质疏松、脑室扩大患者的症状、体征、CT及MRI表现进行分析。并行头颅CT图像作双额径(BF)、双尾径(BC)及Ⅲ脑室外侧至半球外侧裂径(ⅢV—S)与其相应颅腔径比率测定。结果表明有痴呆患者BC比率增加,ⅢV—S比率减少,与健康对照组及脑梗塞并白质疏松非痴呆组比较,差异有显著意义。我们认为多灶性脑梗塞并白质疏松其产生痴呆的原因与Ⅲ脑室外侧壁、丘脑和脑岛之间的结构损害累及Papez环路有关。

346例偏头痛的异常脑电图分析

本文报告346例偏头痛患者出现轻、中、重度异常脑电图改变的资料.少数偏头痛患者可出现θ波或δ波爆发.但均无癫痫发作的临床表现,未经抗癫痫治疗,而经止痛、麦角胺咖啡因、安定等治疗临床症状及脑电图均有不同程度的好转.

神经内科癫痫病临床分析研究

目的评价脑血管病性癫痫治疗的临床疗效。方法对本院自2002～2008年的病例的发病时间、发作类型、原发病情况、癫痫发作与脑血管疾病部位的关系、治疗效果等临床资料进行回顾性分析。结果22例早发性癫痫(发病在2周内的)经治疗,停药观察2～4周无1例复发。32例迟发性癫痫(发病在2周后的)48h内有5例复发,重复治疗并口服药物治疗1～2年后,逐渐停药,有3例停药后再次发作。2例癫痫持续状态用药无效死亡。治愈52例(96.3%),死亡2例(3.7%)。结论对于脑血管疾病症状性癫痫的治疗一方面应在明确病因后积极治疗原发病,另一方面应迅速控制癫痫发作,以减轻神经功能损害,降低死亡率。

多发性脑梗塞并脑白质疏松、脑室扩大的研究

本文对６６例多灶性脑梗塞并脑白质疏松、脑室扩大患者的症状、体征、ＣＴ及ＭＲＩ表现进行分析。并对头颅ＣＴ图像作双额径、双尾径及Ⅲ脑室外侧至半球外侧裂径与其相应颅腔径比率测定。结果表明有痴呆患者ＢＣ比率增加，ⅢＶ—Ｓ比率减少，与健康对照组及脑梗塞并白质疏松非痴呆组比较，差异有显著意义。

血管性痴呆危险因素分析

我科自1986年以来共收治脑梗塞病人478例,其中43例为血管性痴呆(8.9%),本文就可以引起血管性痴呆的可能因素分析如下。资料与方法本文478例均为45岁以上CT证实为脑梗塞病人,男341例,女137例。依据美国精神医学会DSM

多发性脑栓塞对脑功能的影响

实验性多发性脑栓塞是在动物身上模拟出人类多处脑组织缺血造成病理及病理生理改变的动物模型。目前虽已建立了多种脑缺血动物模型,但国内外尚无多发性脑栓塞对大鼠脑功能影响的报道。本研究利用大鼠多发性脑栓塞模型,观察多发性脑栓塞后清醒大鼠的学习、记忆、神经症状和脑组织结构改变。1 材料与方法1.1 模型的制备 参考Kaneko等报道的方法加以改进。(1)取同种大鼠无菌自然干燥血凝块。

眩晕、头痛、意识障碍(临床病理讨论之十七)

病历摘要男,59岁,1988年10月29日来诊。患者于19日起觉头晕,双颞侧胀痛。自服中药不能缓解,仍能下棋及做些轻工作。28日晚头痛突然加剧似裂开样,伴有眩晕,视物旋转,恶心无呕吐。29日清晨6时许觉头痛难忍,随着不能说话,四肢强直,口吐白沫,

血管性痴呆高压氧治疗前后的脑电图研究

本文对６６例ＣＴ证实的脑血管梗塞性痴呆病人进行高压氧治疗，治疗前后除脑电图检查外，并行长谷川痴呆量表测验。治疗前脑电图分为界限性异常１例，轻度异常２至例，中度异常１１例，经３个疗程高压氧治疗，脑电图有较明显好转，对轻、中度痴呆患者的智能也有显著改善，Ｐ＜０．０２。

多梗塞性痴呆高压氧治疗前后的临床与脑电图研究

本文对７２例头颅ＣＴ证实的多梗塞性痴呆病人进行高压氧治疗，治疗前后除行脑电图检查外，并用长谷川痴呆量表测验。经三个疗程高压氧治疗，脑电图有较明显的好转，对轻、中度痴呆患者的智能也有显著改善。Ｐ＜０．０２。

丹红注射液治疗急性脑梗死72例疗效分析

目的观察丹红注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选择我院自2007年3月至2009年6月急性脑梗死患者72例，与对照组72例比较，观察两组临床疗效、血液流变学变化，评定两组疗效。结果治疗组总有效率（94．44％）高于对照组（73．61％）（P〈0．01）。两组血液流变学指标均显著改善（P〈0．01），且治疗组较对照组改善更明显（P〈0．01）。结论丹红注射液治疗急性脑梗死效果显著，优于常规西医治疗，值得推广。

低分子肝素治疗急性脑梗塞患者的临床疗效及安全性研究

首次使用低分子肝素治疗２１例急性脑梗塞患者，结果发现经低分子肝素治疗后，患者神经功能缺损有明显恢复，治疗期间未发现有严重的不良反应，表明该药治疗急性脑梗塞是有效的、安全的。

NOS及NO在介导Aβ神经毒性和阿尔茨海默病发病机制中的作用(英文)

目的观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂胍氨酸(AG)及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲哚(7-NI)对β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)在体神经毒性的干预,进一步探讨一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)在Aβ神经毒性和Alzheimer病(AD)发病机制中的介导作用。方法雄性SD大鼠35只,随机分为正常对照,生理盐水注射,Aβ1-40注射,AG+Aβ1-40,7-NI+Aβ1-40,花生油(Peanutoil,PO)+Aβ1-40、生理盐水+Aβ1-40共7组,每组5只。观察各组大鼠的Y迷宫学习记忆作业及局部神经元损伤情况。结果Aβ1-40海马组大鼠Y迷宫作业的获得和再现尝试次数均显著增加,分别是(27.8±2.3)和(19.7±4.7)次,与前两组比较有显著性意义(F获得=146.438,P获得=0.000;F再现=113.654,P再现=0.000)。海马齿状回颗粒细胞背侧带受损长度为(1.93±0.26)mm,局部胶质细胞反应明显。AG可逆转Aβ1-40导致的学习记忆和神经元损伤,其获得和再现尝试次数分别为(14.6±4.9)次和(8.5±2.1)次,与Aβ1-40注射组比较明显减少(F获得=146.438,P获得=0.000;F再现=113.654,P再现=0.000)。细胞带受损长度为(0.41±0.21)mm,胶质细胞反应减轻。7-NI则无干预作用。结论iNOS/NO参与了在体条件下对Aβ神经毒性的介导,在AD发病机制中具有重要作用。

β淀粉样蛋白诱导脑内神经元凋亡的研究

目的 探讨凋亡机制在β-淀粉样蛋白 (β- amyloid protein,Aβ)脑内致病作用中的意义。方法 用微量注射器将 Aβ1 - 4 0 注射到大鼠右侧海马 CA1 区诱发 Aβ在脑内该区域的沉积。7d后 ,用 HE染色、TUNEL法及透射电镜检测该区细胞凋亡 ;用免疫组化 SABC法检测 Bax/ Bcl- 2的表达。结果 在 Aβ组右侧海马 CA1 区 HE、TUNEL染色及电镜均发现大量凋亡细胞 ,而假手术对照组和生理盐水对照组未发现细胞凋亡 ;Aβ组 Bax表达增强 ,而Bcl- 2表达在 3组间无明显差异。结论 本研究结果表明 Aβ能诱导脑内神经元的凋亡 ,Bax高表达可能在上述凋亡机制中起一定作用 ,支持细胞参与 Alzheimer病 (Alzheimer,s Disease,AD)发病的观点。

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者白质疏松的MRI定量研究

目的:探讨颅脑MRI白质疏松(leukoaraiosis,LA)与阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)患者、血管性痴呆(vasculardementia,VD)患者的关系,促进对AD和VD患者临床特点的认识。方法:AD,VD组各20例为解放军第一军医大学珠江医院收治患者,所有患者均符合简易智能量表(MMSE)标准,并排除其他可能引起痴呆的原因以及混合性痴呆,对照组20例为正常老年人。应用GESigna1.5T超导磁共振成像系统,对3组进行颅脑扫描,通过体视学知识对颅腔体积、LA体积进行测量,同时对LA程度进行记分,并对数据进行统计学处理。结果:各组颅腔体积差异无显著性意义(P=0.897);AD,VD组LA体积分别为(5.75±7.61),(10.00±8.12)cm3,均高于对照组(1.30±2.47)cm3,差异有非常显著性意义(F=8.735,P=0.000)。LA记分AD,VD组均显著高于对照组(P=0.001);VD组的LA体积、LA记分显著高于AD组(P=0.047)。结论:AD,VD患者的LA体积、严重程度较对照组显著增加;VD患者的LA体积、严重程度显著大于AD组患者,为两者的鉴别诊断提供了进一步的依据。

急性脑梗塞患者静脉溶栓治疗期间血浆纤溶活性和GMP-140变化的研究

本文动态观察了１３例急性脑梗塞患者早期大剂量尿激酶静脉溶栓期间血浆纤溶活性及ＧＭＰ－１４０的变化。结果显示溶栓完毕后即刻血浆纤溶酶原活性（ｔ－ＰＡ）和Ｄ－二聚体明显升高（Ｐ＜０．０５），纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）明显下降（Ｐ＜０．０５），但这些变化持续时间较短，血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ活性分别于２４小时、４８小时后又恢复到溶栓前水平，血浆ＧＭＰ－１４０于溶栓完毕后即刻上升，２４小时达高峰，４８小时后下降。认为急性脑梗塞早期静脉溶栓期间继发性纤溶增加同时伴有血小板激活。