只有自主创新企业才会有市场、有未来——溧阳中南化工有限公司董事长陈保林

《世界农药》:请简单介绍公司的基本情况。陈保林:溧阳中南化工有限公司是国家高新技术企业,也是国家定点的农药制剂企业,2022年获中国农药工业协会年度制剂企业百强。小麦赤霉病新药乐麦宝单品销售1.8亿元,被中国农药工业协会授予中国植保市场畅销品牌。近年来公司紧紧围绕绿色发展、生态优先的理念,着力打造绿色环保品牌。促使企业走上健康发展的轨道。

头针配合康复训练应用于脑梗死患者神经功能及肌张力的影响

探讨头针配合康复训练应用于脑梗死患者神经功能与肌张力的应用效果,以提高脑梗死患者的运动功能和生活质量。选取我院收治的100例脑梗死患者为研究对象,随机将其分为康复训练组和联合组,每组各50例。康复训练组给予康复训练治疗,联合组在康复训练的基础上施以头针治疗,观察两组患者的生物神经功能、肌张力与生活质量情况。结果显示:康复训练组的脑卒中量表评分显著高于联合组(P<0.05);康复训练组的Ashworth量表评分显著高于联合组、生活质量评分显著低于联合组(P<0.05),说明头针配合康复训练能够有效促进脑梗死患者的恢复,显著提高其运动功能和生活质量。

p38 MAPK在高糖高脂诱导的心肌细胞损伤及氧化应激中的作用研究

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在高糖高脂诱导的心肌细胞损伤及氧化应激中的作用。方法 高糖(33 mmol/L)及不同浓度高脂(棕榈酸钠125、250、500、1 000、2 000、4 000μmol/L)不同时间(12、24、48、72 h)干预H9c2心肌细胞,选择合适的棕榈酸钠浓度及干预时间。后续将H9c2心肌细胞分为对照组(H9c2组)及高糖高脂组,应用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞培养液中LDH的活性,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌细胞肥大指标心房钠尿肽(ANP)、α-心肌肌动蛋白(α-SKA)mRNA的表达,通过western blotting技术检测高糖高脂干预H9c2心肌细胞72 h p38磷酸化/GAPDH的蛋白表达量,p38 MAPK的特异性抑制剂(SB203580)分别测定各组中活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)的水平。结果 相比对照组,高糖高脂组LDH的释放率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步用TUNEL法检测细胞凋亡,结果显示,相比对照组,高糖高脂组细胞凋亡指数也明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。高糖高脂可增加H9c2细胞中ANP及α-SKA mRNA水平的表达,相比对照组,其H9c2细胞中ANP及α-SKA mRNA水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,高糖高脂组中p38磷酸化水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。高糖高脂组中的NO水平远远高于对照组,而SB203580组中NO水平明显低于高糖高脂组,差异均有统计学意义(P<0.05)。同样,高糖高脂组中的ROS水平明显高于对照组,而SB203580组中NO水平明显低于高糖高脂组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 p38 MAPK通路参与高糖高脂诱导的心肌细胞损伤及氧化应激,通过抑制p38 MAPK表达可以抑制高糖高脂诱导的氧化应激反应。

简谈高层框架工业厂房不同柱距的选用

结构柱网是建筑方案设计的前提和基础,对工业生产的重要性不言而喻。结构柱网不仅关系到建筑功能的布局和使用,而且对结构布置、楼层净高、土建成本均起到决定性的影响。本文通过在不同楼面使用荷载的情况下,当建筑平面尺寸一定时,分别采用不同的结构柱距进行建模计算,对比分析后总结出最为经济合理、适用范围广的结构方案,为高层框架工业厂房设计提供参考和建议,以达到安全适用和经济的平衡点,有效提高工业园区建设的经济效益。

不同切口内固定治疗跟骨骨折临床研究

目的探讨外侧“L”形切口与改良微创切口内固定治疗跟骨骨折临床疗效及安全性差异。方法回顾性纳入SandersⅡ~Ⅲ型跟骨骨折患者共88例,根据手术方案差异分为常规组(48例)和改良组(40例),其中常规组采用外侧“L”形切口内固定手术治疗,改良组采用改良微创切口内固定手术治疗;比较两组围手术期相关临床指标、术后末次随访功能优良率、Maryland足功能评分、B?觟hler角、Gissane角及术后并发症发生率。结果改良组手术时间、术中失血量及术后住院时间分别为(42.91±7.57)min,(44.96±1.48)mL,(10.28±1.85)d,显著少于常规组的(68.56±10.84)min,(57.03±1.61)mL,(12.70±2.22)d(P<0.05);两组术后末次随访功能优良率、术后末次随访Bohler角、Gissane角及Maryland足功能评分组间比较差异无统计学意义(P>0.05);改良组术后并发症显著低于常规组(P<0.05)。结论与外侧“L”形切口内固定术相比,改良微创切口内固定术治疗跟骨骨折整体疗效接近,但能够更为有效缩短手术及康复时间,降低医源性损伤,避免术后并发症发生。

AMPK对心肌细胞FOXO3a转录因子活性以及泛素连接酶MAFbx表达的影响

【目的】研究5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)对心肌细胞转录因子FOXO3a的活性以及泛素连接酶MAFbx蛋白表达的影响,探讨AMP激活的蛋白激酶(AMPK)在心肌细胞蛋白质降解中所起的作用。【方法】用不同浓度AICAR干预培养的新生大鼠心肌细胞6h,观察AICAR对心肌细胞AMPK的激活作用。再将培养的心肌细胞分成3组:对照组,AICAR组,AICAR+CompoundC组。用Western blot检测AMPK激活对心肌细胞FOXO3a转录因子活性,以及MAFbx蛋白表达的影响。【结果】①与对照组比较,0.25mmol/L与0.5mmol/LAICAR处理6h后心肌细胞AMPK活性升高(P<0.05),而1.0mmol/L与2.0mmol/LAICAR组AMPK活性增加更明显(P<0.01)。②与对照组比较,AICAR激活AMPK后显著增加FOXO3a转录活性(P<0.01),促进MAFbx蛋白表达(P<0.01),而特异性的AMPK抑制剂Compound C则明显抑制了该作用。【结论】AMPK可能通过激活心肌细胞FOXO3a的转录活性,上调MAFbx蛋白表达,参与心肌细胞蛋白质降解的调控。

高效液相色谱法检测心肌细胞蛋白降解率

目的建立一种快速测定心肌细胞3-甲基组氨酸(3-MH)释放量的方法。方法分离培养新生大鼠心肌细胞。细胞培养液样品用乙腈沉淀蛋白,离心后取上清液进样用于3-MH分析。3-MH检测采用岛津LC-20A高效液相色谱仪,用C18色谱柱分离,外标法定量,检测波长为338 nm。结果色谱峰分离良好,线性方程为:y=731 241x+896.86,相关系数(r)=0.999 8,3-MH线性检测范围为1.6～107.0μmol/L。结论该实验为检测心肌细胞蛋白降解提供了一种精确、简单、可行的方法。

AMPK激活在抑制大鼠心肌细胞肥大中的作用

目的探讨单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活对抑制大鼠心肌细胞肥大的影响及其机制。方法分离培养新生大鼠心肌细胞,将培养的心肌细胞分为对照组、苯肾上腺素(PE)组、PA组、PAC组。PE组给予PE10μmol/L,PA组给予PE 10μmol/L及AMPK激活剂5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)1 mmol/L,PAC组给予PE 10μmol/L、AICAR 1 mmol/L及AMPK抑制剂Compound C 1μmol/L。采用Western blot法检测各组AMPK表达,高效液相色谱仪检测各组心肌细胞三甲基组氨酸(3-MH)释放量,实时荧光定量PCR法检测各组ANP mRNA表达,采用免疫组化法测定各组心肌细胞表面积。结果 PE组3-MH释放量低于对照组,PA组3-MH释放量高于PE组,PAC组3-MH释放量低于PA组(P均<0.01)。PE组ANP mRNA表达高于对照组,PA组ANP mRNA表达低于PE组,PAC组ANP mRNA表达高于PA组(P均<0.01)。PE组心肌细胞表面积大于对照组,PA组心肌细胞表面积小于PE组,PAC组心肌细胞表面积大于PA组(P均<0.01)。结论 AMPK在心肌肥大发生过程中具有重要作用,激活AMPK能够促进心肌细胞蛋白质降解而逆转心肌肥大,抑制AMPK则可促进心肌肥大的发展。

血塞通注射液对缺血再灌注心肌的保护作用

目的探讨血塞通注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将24只Wistar大鼠随机分为三组:心肌缺血再灌注组(MIR,n=8):术前给予生理盐水干预;血塞通治疗组(X,n=8):术前给予血塞通注射液600mg/(kg.d)腹腔注射给药3天;假手术组(S,n=8):术前处理同MIR组。MIR和X组大鼠在结扎左前降支30分钟后行再灌注240分钟。S组所有操作同MIR组,大鼠仅穿线不结扎左前降支。分别于缺血再灌注240分钟采血,S组取相同时点采血。检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肌钙蛋白I(cTnI)含量变化。结果与X组和S组比较,MIR组血清SOD活性显著降低(P<0.001),MDA、cTnI含量显著升高(P<0.001);与S组比较,X组血清SOD、MDA浓度差异无显著性(P>0.05),而血清cTnI显著升高(P<0.01)。结论血塞通可能通过减少MDA的产生,增加SOD活性,减轻心肌缺血再灌注损伤。

β_2-肾上腺素能受体基因Arg16/Gly多态性与原发性高血压的关系

目的检测贵州汉族人群β2-肾上腺素能受体基因Arg16/Gly多态性,并研究其与原发性高血压(EH)及其它心血管病危险因素的关系。方法选择131例EH患者及40个正常人为研究对象,通过特异性等位基因聚合酶链反应确定其基因型,并测定每个对象的体重指数、腰围/臀围、空腹血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇以及脂蛋白(α)值等指标。结果(1)Arg16/Gly多态性的基因型和等位基因频率EH组和对照组间差异无显著性(P>0.05);(2) Arg16/Gly多态性与体重指数、腰围/臀围、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白以及脂蛋白(α)等指标无关联(P>0.05)。结论β2-AR基因Arg16/Gly多态性与EH及心血管病危险因素无关。

AMPK对心肌细胞FOXO1转录因子活性及泛素连接酶MuRF1表达的影响

目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)特异性激动剂AICAR对心肌细胞FOXO1转录因子活性及泛素连接酶MuRF1蛋白表达的影响,探讨AMPK对心肌细胞蛋白质降解通路的可能作用。方法培养出生1～3d大鼠心肌细胞,用AICAR干预激活AMPK,并用Western blotting检测其对FOXO1转录因子活性,以及MuRF1蛋白表达的影响。结果 AICAR能够激活心肌细胞AMPK,与对照组比较,AMPK激活后显著抑制FOXO1磷酸化(P<0.01),促进MuRF1蛋白表达(P<0.01)。结论 AMPK可能通过激活心肌细胞FOXO1的转录活性,上调MuRF1蛋白表达,参与心肌细胞蛋白质降解的调控。

血塞通预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨血塞通注射液对缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法采用脱氧核糖核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶缺口末端标记法原位检测心肌细胞凋亡。透射电镜观察缺血损伤区心肌,摄片检测心肌细胞凋亡。结果X组和MIR组心肌细胞凋亡指数(AI)较S组显著增高(P<0.001,P<0.05),X组AI较MIR组低(P<0.05)。电镜下对照组未发现细胞凋亡,而在MIR组细胞凋亡明显增多,X组心肌细胞凋亡特征较MIR组明显减少。结论血塞通能减轻MIRI对大鼠心肌毒性作用,抑制心肌细胞凋亡,达到心肌保护作用。

泛素蛋白酶体系统与心肌肥厚

心肌肥厚时细胞蛋白的合成与分解同时存在,肥厚是蛋白质合成多于降解的外在表现。目前的大多数抗心肌肥厚药物都与其抑制蛋白质合成作用有关,对心肌肥厚的防治并不理想。萎缩信号通路通过促进蛋白降解发挥抗肥厚作用,是近年发现的具有逆转心肌肥厚作用的新靶点,在治疗中体现了事物发展的对立统一规律。

AMPK激活对大鼠心肌细胞蛋白降解的影响

目的探讨单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)对体外培养心肌细胞蛋白降解的影响。方法分离培养新生Spra-gue-Dawley大鼠心肌细胞,用AMPK特异性激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-D-呋喃核糖苷(AICAR)(2.0mmol/L)、抑制剂Compound C(0.5mmol/L)干预,按干预方式分为:对照组、AICAR组、Compound C组及AICAR+Compound C组。Westernblot检测心肌细胞AMPK、p-AMPK蛋白的表达水平;高效液相色谱法检测细胞培养基中3-甲基组氨酸(3-MH)的浓度。结果各组心肌细胞总AMPK蛋白水平没有明显变化,AICAR可上调心肌细胞p-AMPK蛋白水平,Compound C下调心肌细胞p-AMPK蛋白水平,并抑制AICAR对p-AMPK蛋白的上调作用。AMPK激活后心肌细胞3-MH释放增加,而AMPK活性受到抑制后,3-MH释放减少。结论 AMPK激活能促进心肌细胞的蛋白降解。

梗塞前心绞痛对急性心肌梗塞预后的影响

目的:探讨初发急性心肌梗死(AMI)患者梗塞前72 h内心绞痛对AMI预后产生的影响。方法:选择166例初发AMI患者进行分析,根据AMI前72 h内有无典型心绞痛发作分为:梗塞前心绞痛组(76例):即AMI前72 h有典型心绞痛发作;对照组(90例):即AMI前72 h无心绞痛发作。结果:与对照组比较,梗塞前心绞痛组肌酸磷酸激酶(CPK)峰值更低,多部位梗塞明显减少,且心衰、心源性休克及近期死亡的发生率明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:AMI前72 h的心绞痛发作可减少梗塞范围、严重并发症及近期死亡率。

急慢性血糖比值与急性心肌梗死患者短期不良预后的关系研究

背景急性心肌梗死(AMI)患者入院时常存在急性血糖升高,在临床实践中发现,有多种复杂的临床因素可能引起急性血糖升高。急慢性血糖比值可能成为评估患者短期不良预后的预测因子,但目前国内尚缺乏相关研究。目的探讨急慢性血糖比值与AMI患者不良心血管事件及短期不良预后的关系。方法纳入2017年1月-2018年1月在贵州省人民医院CCU住院的AMI患者,包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)患者共272例,进行30 d随访,终点事件是死亡。依据终点事件分为存活组和死亡组。患者住院即刻测量急性血糖(静脉血糖)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平,依据HbA1c计算慢性血糖,并计算急慢性血糖比值。分析AMI患者短期不良预后的影响因素。绘制急慢性血糖比值预测AMI患者短期不良预后的ROC曲线,计算急慢性血糖比值的最佳截断值;应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,比较不同急慢性血糖比值分组患者不良心血管事件的发生情况。结果存活组256例、死亡组16例。多因素Logistic回归分析显示,Killips分级Ⅱ~Ⅲ级、冠状动脉三支病变及急慢性血糖比值为AMI患者短期不良预后的独立危险因素(OR=23.110、0.073、35.885,P<0.05)。依据最佳截断值将患者分为急慢性血糖比值≤1.01组(n=138)和急慢性血糖比值>1.01组(n=134)。生存分析显示,急慢性血糖比值>1.01组的短期累积生存率(90.3%)低于急慢性血糖比值≤1.01组短期累积生存率(97.8%)(χ^2=6.932,P=0.008)。进一步行非糖尿病及合并糖尿病患者的亚组分析显示,非糖尿病患者中,急慢性血糖比值>1.01亚组患者短期累积生存率(92.3%)低于急慢性血糖比值≤1.01亚组(97.5%)(χ^2=4.465,P=0.035);合并糖尿病的患者中,急慢性血糖比值>1.01亚组累积生存率(86.0%)低于急慢性血糖比值≤1.01亚组(100.0%)(χ^2=5.658,P=0.017)。急慢性血糖比值>1.01组急性肺水肿、心源性休克、房性心动过速、室性心动过速发生率较急慢性血糖比值≤1.01组增加(P<0.05)。结论急慢性血糖比值是反映AMI患者短期不良预后的独立危险因素,其水平与患者不良心血管事件有关。不论患者是否合并糖尿病,急慢性血糖比值较高时,患者累积生存率低,短期预后差;急慢性血糖比值对合并糖尿病患者的短期不良预后有预测价值。可将急慢性血糖比值>1.01作为预测AMI患者短期不良预后的最佳截断值,高于此水平不良心血管事件明显增加,且患者短期预后不良。

心肌缺血后处理对大鼠I/R心肌梗死范围及蛋白激酶Cα的影响

目的:探讨心肌缺血后处理(IPTC)对心肌缺血/再灌注(I/R)梗塞面积和PKCα表达的影响。方法:Evan’s蓝、TTC染色,观察心肌IPTC与缺血预处理(IPC)对大鼠I/R心肌梗死范围(IS)的影响,免疫组化技术观察心肌IPTC对心肌组织中PKCα的表达。结果:①IPTC组的梗死面积(IS)显著低于I/R组(P <0 . 0 1) ,心肌细胞膜PKCα表达明显多于I/R组(P <0 . 0 1) ;②IPTC组的IS、心肌细胞膜PKCα的表达与IPC组无显著差异(P >0 . 0 5 )。结论:心肌IPTC能减少大鼠心肌梗死范围,其机制可能与心肌细胞膜PKCα的表达有关。

急诊PCI术前血清半乳糖凝集素-3水平对急性心肌梗死患者术后急性肾损伤的预测效能

目的探讨急诊冠状动脉介入治疗(PCI)术前血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)水平对急性心肌梗死(AMI)患者术后急性肾损伤(AKI)的预测效能。方法行急诊PCI的AMI患者62例,随机分为AKI组14例及非AKI组48例,术前采用ELISA法检测血清Gal-3。采用多因素Logistic回归分析及ROC曲线评估术前血清Gal-3对AMI患者急诊PCI术后发生AKI的预测效能。结果 AKI组、非AKI组术前血清Gal-3水平分别为(98. 79±3. 73)、(91. 8±9. 95) pg/m L,两组比较,P=0. 013。多因素Logistic回归分析结果显示,术前血清Gal-3水平对AKI发生有影响(OR=1. 099,95%CI 1. 006~1. 200,P <0. 05);血清Gal-3预测AKI的ROC曲线下面积为0. 738,最佳预测值75. 15pg/m L,敏感度100%,特异度67%。结论术前血清Gal-3水平对行急诊PCI的AMI患者术后是否发生AKI有较高的预测效能。

载脂蛋白E基因多态性与华法林维持剂量的相关性(英文)

目的:探讨载脂蛋白E基因(apolipoprotein E,apoE)多态性与个体间华法林维持剂量差异的关系。方法:采用聚合酶链反应/变性高效液相色谱技术,检测249例已获得华法林维持剂量患者的apoE基因型;比较不同基因型患者华法林维持剂量的差异。结果:249例患者中,基因型ε2/ε2,ε2/ε3,ε2/ε4,ε3/ε3,ε3/ε4,ε4/ε4的频率分别为1.20%,15.66%,0.80%,72.29%,9.24%,0.80%,等位基因ε2,ε3,ε4的频率分别为9.44%,84.74%,5.82%。ε2组(ε2/ε2,ε2/ε3)患者的华法林维持剂量为(3.24±1.36)mg/d,略高于ε3(ε3/ε3)和ε4(ε4/ε4,ε3/ε4)组[(2.91±1.14)mg/d,(2.98±1.05)mg/d],但差异无统计学意义(F=1.848,P>0.05)。结论:ApoE基因多态性可能不是影响华法林个体间用量差异的主要遗传因素。

缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积、CK、MDA及SOD的影响

目的:探讨在体条件下,心肌缺血后处理(IPTC)是否具有减轻心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其可能机制。方法:采用SD大鼠心肌I/R模型,观察IPTC和缺血预处理(IPC)对心肌梗死面积(IS)的影响,检测磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,研究IPTC对I/R心肌MDA、SOD的影响。结果:IPTC和IPC大鼠IS明显降低(P<0.01),血清中CK、MDA含量显著降低(P<0.01),SOD含量明显升高(P<0.01),两组间IS、CK、MDA、SOD比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:与IPC一样,IPTC能有效降低I/R大鼠心肌梗死面积,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。