三仁汤加减治疗肥胖2型糖尿病合并糖尿病肾病的临床观察

探讨三仁汤加减治疗肥胖2型糖尿病(T2DM)合并糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法 在研究范围内,共纳入我院80例肥胖型T2DM合并DN患者,时间为2021年9月-2023年8月。随机将其分为A组(常规治疗联合三仁汤加减治疗组)和B组(常规治疗组),各有40例。比较两组患者治疗总有效率、中医症候积分以及临床指标的差异。结果 A组的治疗总有效率明显高于B组(p<0.05)。治疗后,A组的中医症候积分显著低于B组(p<0.05)。在临床指标方面,A组较B组改善程度更大(p<0.05)。结论 三仁汤加减治疗T2DM合并DN表现出显著的临床疗效。与单纯的常规治疗相比,联合治疗能够显著提高治疗总有效率,降低患者的中医症候积分以及改善患者的临床指标。因此,三仁汤加减可以作为治疗T2DM合并DN的有效方法之一。

经验方糖通饮对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢的影响及机制

目的探讨经验方糖通饮对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢的影响及机制。方法选取8周龄(SD)雄性大鼠44只,随机取10只作为正常组(基础饲料喂养,注射等剂量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液),其余大鼠建立T2DM合并NAFLD模型(高脂高糖饲料喂养,低剂量链脲佐菌素腹腔注射),连续处理8周,于正常组和造模大鼠中各取2只验证造模成功与否;将余下造模成功的32只大鼠随机分为模型组及糖通饮低(12 g/kg)、中(24 g/kg)、高剂量(36 g/kg)组,各剂量组大鼠分别予相应浓度糖通饮灌胃,模型组和正常组大鼠予等容积双蒸水灌胃,连续8周;各组大鼠灌胃结束后,称取体质量,取尾静脉血检测空腹血糖(FBG)水平;10%水合氯醛腹腔注射麻醉各组大鼠,取腹主动脉血采用ELISA法检测血清胰岛素(FINS),分光光度计比色法检测血清游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI);各组大鼠取血后迅速摘取肝组织计算肝脏指数、GPO-PAP法检测甘油三酯(TG)含量,苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肝组织学特征,Western blot法检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶-1(p-JNK1)/c-Jun氨基末端激酶-1(JNK1)、磷酸化胰岛素受体底物-1(p-IRS-1)/胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠肝细胞内存在明显脂肪样变性,HOMA-IR、肝脏指数、血清FFA水平、肝组织TG含量及肝组织p-JNK1/JNK1、p-IRS-1/IRS-1蛋白表达水平均升高(P<0.05),ISI水平降低(P<0.05);与模型组比较,糖通饮各剂量组大鼠肝细胞脂肪样变性均有不同程度的改善,HOMA-IR、肝脏指数、血清FFA水平、肝组织TG含量、肝组织p-JNK1/JNK1及p-IRS-1/IRS-1蛋白表达水平均降低(P<0.05),ISI水平增高(P<0.05)。结论经验方糖通饮可有效调节T2DM合并NAFLD大鼠肝脏的脂质代谢,减轻肝细胞脂肪变性程度,其机制可能与抑制肝组织JNK信号通路相关蛋白表达有关。

糖通饮对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝组织的保护作用及机制

目的研究糖通饮对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝模型大鼠肝组织的保护作用及可能机制。方法44只SPF级SD雄性大鼠,随机抽取10只作为正常对照组予基础饲料喂养,其余大鼠予高脂高糖饲料喂养及低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射以建立T2DM合并非酒精性脂肪肝模型,并随机分为模型组、糖通饮(低、中、高)剂量组(相应剂量的糖通饮灌胃治疗8周);检测各组大鼠空腹血糖(FBG),测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用HE染色法观察肝组织病理学变化,油红O染色法观察肝细胞脂质沉积情况。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织脂质沉积增多,存在明显脂肪样变性,FBG及血清TG、TC、ALT、AST、MDA、SOD、TNF-α水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,各剂量组大鼠肝组织脂质沉积减少,脂肪样变性明显减轻,FBG及血清TG、TC、ALT、AST、MDA、SOD、TNF-α水平均有不同程度降低(P<0.05或P<0.01)。结论糖通饮对T2DM合并非酒精性脂肪肝模型大鼠肝组织具有一定的保护作用,其机制可能与改善肝脏脂代谢紊乱、提高抗氧化能力、减轻炎症反应以及脂质过氧化损伤有关。

糖通饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的观察糖通饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法采用高脂饲料联合小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素的方法制备T2DM大鼠模型,50只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组及糖通饮低、中、高剂量组(10、20、30 g/kg),每组10只,连续灌胃给药8周。检测大鼠体质量、FBG、FINS、计算HOMA⁃IR指数,检测血清生化指标(TG、TC、FFA、SOD、MDA),实时荧光定量PCR法检测大鼠胰腺组织中JNK1、PDX⁃1 mRNA表达,免疫组化检测大鼠胰腺组织中JNK1、PDX⁃1蛋白表达。结果与模型组相比,糖通饮各剂量组大鼠SOD水平升高(P<0.01),FBG、TC、TG、FFA、MDA水平及HOMA⁃IR指数降低(P<0.01),FINS无明显差异(P>0.05),大鼠胰腺PDX⁃1 mRNA及蛋白的表达均升高(P<0.05),大鼠胰腺JNK1 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05)。结论糖通饮通过抑制JNK信号通路,减少脂质合成,降低体内氧化应激水平,改善胰岛素抵抗,降低血糖,从而对T2DM大鼠胰腺组织起到保护作用。

糖通饮对2型糖尿病大鼠胰腺组织PI3K-AKT通路的影响

目的:观察糖通饮对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰腺组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响,探讨糖通饮对2型糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用及其机制。方法:50只SPF级SD雄性大鼠,随机均分为对照组,模型组,糖通饮低、中及高剂量组;对照组给予正常饲料喂养,其余4组大鼠采用高脂饲料联合小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素制备T2DM大鼠模型,造模成功的糖通饮低、中及高剂量组大鼠给予糖通饮(10、20及30 mg/kg)灌胃治疗8周,对照组和模型组大鼠给予同体积双蒸水处理;比较各组大鼠给药前,干预2、4及8周时的体质量,比较干预前及干预8周时各组大鼠的空腹血糖(FBG);干预8周时,逆转录实时荧光定量PCR法检测大鼠胰腺组织中AKT及胰岛素受体底物1(IRS-1)mRNA水平,免疫组织化学法检测大鼠胰腺组织中AKT及IRS-1蛋白表达。结果:干预前,干预2、4及8周时,模型组大鼠体质量较对照组显著降低(P<0.01);干预2周和4周时,糖通饮高剂量组大鼠体质量较模型组显著升高(P<0.05);干预8周时,糖通饮各剂量组大鼠体质量均较模型组显著升高(P<0.01),但各剂量组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预8周时,与对照组比较,模型组大鼠FBG显著升高(P<0.01),胰腺组织AKT及IRS-1 mRNA和蛋白的表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,糖通饮各剂量组大鼠FBG明显降低(P<0.01),糖通饮高剂量组AKT及IRS-1 mRNA的表达水平显著升高(P<0.01),糖通饮高剂量组AKT和各剂量组IRS-1蛋白的表达也均显著增加(P<0.01)。结论:糖通饮可通过激活胰腺组织PI3K/AKT信号通路,改善T2DM大鼠胰岛素抵抗和降低血糖,其机制可能与影响PI3K/AKT信号通路中因子AKT的表达水平有关。

糖通饮含药血清对高糖环境下HBZY-1细胞增殖的影响及其作用机制

目的分析糖通饮含药血清对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)增殖的影响及可能作用机制。方法将30只SPF级雄性SD大鼠随机均分为空白血清组和糖通饮含药血清组,糖通饮含药血清组大鼠予以糖通饮灌胃,空白血清组大鼠予以等体积的双蒸水灌胃,灌胃7 d后股动脉取血;常规培养第3~15代HBZY-1细胞分为正常糖+空白血清组、高糖+空白血清组以及高糖+糖通饮含药血清组,按分组给予相应大鼠血清干预;细胞培养结束后,CCK-8法检测各组细胞增殖情况,实时荧光定量PCR法检测各组细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad 2、Smad 3 mRNA表达,Western blot法检测各组细胞TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白表达。结果与正常糖+空白血清组相比,高糖+空白血清组HBZY-1细胞明显增殖,细胞中TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达增加,TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白表达也增加,差异均具有统计学意义(P<0.05);与高糖+空白血清组相比,高糖+糖通饮含药血清组HBZY-1细胞增殖被抑制,细胞中的TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达降低,TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白表达也降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论糖通饮可以抑制高糖状态下HBZY-1细胞的增殖,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路的过度激活有关。

糖通饮含药血清对高糖培养HBZY-1细胞microRNA-21、Smad7以及α-SMA表达的影响

目的观察临床经验方糖通饮含药血清对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)microRNA-21(miR-21)、Smad7以及α-平滑肌蛋白(α-SMA)表达的影响。方法30只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白血清组和糖通饮含药血清组,糖通饮含药血清组大鼠予以糖通饮[12.4 g/(kg·d)]灌胃,空白血清组大鼠予以等体积的双蒸水灌胃,连续灌胃1周后股动脉取血获取糖通饮含药血清;将HBZY-1细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+低、中、高浓度糖通饮含药血清组(糖通饮含药血清浓度分别为5%、10%、15%),CCK-8法检测各组细胞增殖率,根据细胞增殖被抑制情况筛选出最佳浓度糖通饮含药血清作为后续实验的处理因素;将HBZY-1细胞分为正常糖+空白血清组、高糖+空白血清组、高糖+最佳浓度糖通饮含药血清组,CCK-8法检测各组细胞增殖情况,实时荧光定量PCR法检测各组细胞miR-21表达以及Smad7和α-SMA mRNA表达,Western blot法检测各组细胞Smad7、α-SMA蛋白的表达。结果与高糖组比较,低、中、高浓度糖通饮含药血清组细胞增殖率均降低(P<0.05),但中、高浓度糖通饮含药血清组的细胞增殖率比较,差异无统计学意义(P>0.05),因此后续实验选用中浓度作为最佳浓度糖通饮含药血清;对高糖环境下的HBZY-1细胞予以最佳浓度糖通饮含药血清干预后结果显示,与高糖+空白血清组相比,高糖+最佳浓度糖通饮含药血清组细胞增殖被抑制,HBZY-1细胞中miR-21表达降低,α-SMA的mRNA和蛋白表达降低,Smad7的mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。结论糖通饮可能通过调控miR-21、Smad7和α-SMA表达抑制高糖环境中HBZY-1细胞的增殖。