肺部MyD88炎症反应的改变揭示了鼠疫耶尔森菌色素位点在原发性肺鼠疫中的作用

由鼠疫耶尔森菌引起的肺鼠疫是一种进展迅速的支气管肺炎,涉及病灶局部的细菌生长、中性粒细胞趋化和肺泡坏死。吸入鼠疫杆耶尔森菌后的短时间内,炎症细胞因子通过Toll/白细胞介素-1 (IL-1)衔接分子髓样分化因子88 (MyD88)表达,促进了原发性肺部感染。作者之前的研究表明,缺乏102 kb染色体着色位点(pgm)的鼠疫耶尔森菌不能引起肺部炎症损伤,而野生型(WT)菌株则诱发了毒性MyD88肺部炎症反应。在本研究中作者探究了pgm参与肺鼠疫期间加剧炎症反应的作用,发现对肺部pgm-鼠疫杆菌感染的早期MyD88依赖性和非依赖性细胞因子反应与pgm+感染期间发生的反应相似但又不同。研究还发现尽管存在铁螯合剂乳铁蛋白和转铁蛋白,但MyD88对铁离子饥饿的pgm-鼠疫菌的生长是必要的。然而,在没有MyD88的情况下,尽管还会诱导中性粒细胞募集,但不发生过度炎症反应,且肺部疾病是轻微的。相反,由于缺少血清γ干扰素(IFN-γ),因此在没有MyD88的情况下,其在血液和组织中生长迅速。研究进一步发现髓系细胞中My D88的表达对于控制菌血症很重要,但对控制原发性肺部感染不重要。综合数据表明髓系和非髓系My D88的作用不同,并说明pgm的表达对于扭转肺部炎症反应以引起肺鼠疫是必要的。

重组SARS-CoV-2刺突S1-Fc融合蛋白在非人灵长类动物中诱导高水平的中和反应

COVID-19疫情已经在全球大流行,全球确诊病例超过200万,死亡人数超过12.6万人。在本研究中,作者检测了CHO表达的重组SARS-CoV-2 S1-Fc融合蛋白作为潜在COVID-19候选疫苗成分在小鼠、兔和猴中的免疫原性。作者证明了S1-Fc融合蛋白具有极强的免疫原性,第7天观察到的强抗体滴度结果证明了这一点。使用假病毒中和试验检测S1-Fc融合蛋白免疫家兔后,第14天观察到强的病毒中和活性。最重要的是,在不到20天的时间里.