米索前列醇联合缩宫素对产后出血产妇氧化应激及血清CRP、TNF-α、IL-8水平的影响

目的探讨米索前列醇联合缩宫素对产后出血产妇氧化应激及血清CRP、TNF-α、IL-8水平的影响。方法选取产后出血产妇75例,随机分为对照组(n=37)和试验组(n=38)。两组均进行常规治疗,对照组接受缩宫素治疗,试验组在其基础上联合采用米索前列醇治疗,两组均治疗10 d。比较两组治疗后的临床疗效,治疗前后的氧化应激指标和血清CRP、TNF-α、IL-8水平。结果治疗后,试验组患者的治疗总有效率高于对照组;两组患者的血清SOD、GSH-Px水平较治疗前均显著升高,且试验组较对照组更低;两组患者的血清LPO、CRP、TNF-α、IL-8水平较治疗前均显著降低,且试验组较对照组更低;上述组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论米索前列醇联合缩宫素治疗可有效缓解产后出血产妇的氧化应激状态,降低炎性因子水平,疗效确切。

盐酸拉贝洛尔片联合硝酸甘油对妊娠期高血压患者氧化应激反应和炎症因子的影响

目的探讨盐酸拉贝洛尔片联合硝酸甘油治疗妊娠期高血压对患者氧化应激反应和炎症因子的影响。方法选取2020年12月至2022年2月期间在安康市妇幼保健院妇产科确诊的80例妊娠期高血压患者进行研究,按照随机数表法分为对照组和研究组各40例。对照组患者采用盐酸拉贝洛尔片治疗,研究组患者采用硝酸甘油联合盐酸拉贝洛尔片治疗,7 d为一个疗程,均治疗两个疗程。治疗后,比较两组患者的治疗效果,以及治疗前后的血压指标[舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、平均动脉压(MAP)]、氧化应激反应指标[过氧化脂(LPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]、炎症因子指标[血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)]和血管内皮指标[血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)]水平;对两组患者孕期期间进行随访并比较胎儿不良妊娠结局发生情况。结果治疗后,研究组患者的治疗总有效率为97.5%,明显高于对照组的77.5%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组患者的DBP、SBP、MAP、LPO、MDA、SOD、TNF-α、IL-6、CRP、ET、NO比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的DBP、SBP、MAP均较治疗前降低,且研究组分别为(98.49±12.68)mmHg、(130.41±15.52)mmHg、(95.12±10.32)mmHg,明显低于对照组的(119.99±11.78)mmHg、(152.88±15.32)mmHg、(110.15±10.28)mmHg,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的SOD较治疗前升高,且研究组为(133.59±20.02)U/mL,明显高于对照组的(92.98±18.69)U/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的LPO、MDA均较治疗前降低,且研究组分别为(6.33±1.76)mmol/L、(6.04±1.02)mmol/L,明显低于对照组的(9.97±1.89)mmol/L、(7.65±1.12)mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的TNF-α、IL-6、CRP均较治疗前降低,且研究组分别为(10.68±1.07)μg/L、(21.56±3.02)ng/L、(8.08±1.09)mg/L,明显低于对照组的(18.22±1.17)μg/L、(29.14±3.22)ng/L、(13.59±1.02)mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的ET较治疗前降低,且研究组为(51.41±5.61)ng/L,明显低于对照组的(67.51±9.58)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的NO较治疗前升高,且研究组为(924.71±122.89)mmol/L,明显高于对照组的(783.61±129.91)mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);孕期期间研究组胎儿的不良妊娠结局总发生率为12.5%,明显低于对照组的40.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸拉贝洛尔片联合硝酸甘油治疗妊娠期高血压,能有效改善患者的氧化应激和炎症反应,降压效果好,不良妊娠结局发生率低,具有临床推广价值。

孕妇妊娠糖尿病发病状况及其与血清中营养素含量关系探讨

妊娠糖尿病(GDM)指在妊娠期间发现或发病的糖耐量异常、空腹血糖异常及糖尿病的总称。妊娠糖尿病的病因复杂,诱因多样[1]。张娅和徐先明[2]在其综述中指出,遗传因素、胰岛素抵抗、脂肪因子等是该疾病的主要病因;陈明等[3]指出高龄妊娠、肥胖等是该疾病的主要危险因素。

微小RNA-506-3p靶向SPOCK1对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡的研究

目的探讨miR-506-3p对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响及其潜在的作用机制。方法运用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测正常宫颈细胞Ect1/E6E7和宫颈癌细胞株HeLa、Siha、Caski中miR-506-3p和SPOCK1 mRNA表达水平。双荧光素酶报告基因分析法验证miR-506-3p可能的靶基因。建立miR-506-3p过表达和SPOCK1抑制表达的HeLa细胞株,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HeLa细胞增殖活力,流式细胞术检测HeLa细胞凋亡率,蛋白质印迹(Western blot)检测SPOCK1、细胞周期调节蛋白(Cyclin D1)、细胞周期蛋白激酶抑制剂(p21)、抗凋亡因子(Bcl-2)、凋亡蛋白(Bax)、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase3)和升高剪切型PARP(Cleaved-PARP)蛋白的表达水平。结果与Ect1/E6E7细胞相比,宫颈癌细胞HeLa、Siha及Caski中miR-506-3p的表达降低,SPOCK1 mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。SPOCK1是miR-506-3p的靶基因。过表达miR-506-3p或抑制SPOCK1表达可抑制HeLa细胞增殖,促进细胞凋亡,下调Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达,上调p21、Bax、Cleaved-caspase3和Cleaved-PARP蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达SPOCK1可部分逆转miR-506-3p过表达对HeLa细胞增殖和凋亡的影响。结论miR-506-3p可通过靶向下调SPOCK1的表达,从而抑制宫颈癌细胞HeLa的增殖,促进其凋亡。