鳖甲煎丸对大鼠肝星状细胞中NF-κB信号通路的影响

目的研究鳖甲煎丸(鳖甲胶、阿胶、蜂房等)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)中核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中NF-κB、p65、p50、IκB及靶基因表达的影响。方法使用鳖甲煎丸药物血清培养HSC-T6细胞24 h后,采用q PCR检测p65、p50、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)m RNA的表达,免疫荧光法检测p65的表达,Western blot检测NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB抑制蛋白β(IκBβ)及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与空白对照组及阴性对照组相比,鳖甲煎丸的中、高剂量组及阳性对照组p65、VEGF、TIMP-1 m RNA的表达显著降低,各组间p50 m RNA的表达无显著差异,但免疫荧光显示p65在细胞质中的表达降低。同时,鳖甲煎丸能显著上调IκBα的蛋白表达,并能明显下调α-SMA的表达,具有剂量依赖性,但对IκBβ的表达无显著影响。结论鳖甲煎丸对肝纤维化的治疗作用可能与影响NF-κB信号通路、抑制下游靶基因的表达有关。

核因子κB与肝纤维化的相关性研究进展

NF-κB信号通路调控免疫应答、创伤愈合反应并参与多种炎症因子的转录,在生理和病理的过程中均产生重要的作用。NF-κB信号通路与肝纤维化的发生发展密切相关,在调控HSC活化与凋亡的过程中发挥重要作用。抑制HSC的活化和促进HSC的凋亡成为抗肝纤维化治疗一个重要的治疗目标。文章就NF-κB信号通路的组成、功能及其在肝纤维化的作用作一综述。

肝癌前病变与肝卵圆细胞上皮间质转化的相关研究进展

肝癌前病变与肝癌的关系密切。肝癌前病变与肝卵圆细胞上皮间质转化的相关性研究对早期肝癌的防治具有重要意义。本文重点综述肝癌前病变相关的分子生物学研究内容、肝卵圆细胞上皮间质转化的研究基础以及两者的相关性研究进展情况。

贵阳某超高层结构设计及抗震性能分析

贵阳世界贸易中心塔楼结构高度196.30 m,采用框架-核心筒结构体系,属于B级高度超高层建筑,同时在37层及以上存在体型收进、24夹层存在局部穿层柱等不规则项。采用基于性能的抗震设计方法,设定结构抗震性能目标要求为C级,进行整体结构弹性计算、弹性时程分析、抗震性能验算以及罕遇地震作用下的动力弹塑性分析,结合计算分析结果,在采取有针对性的抗震加强措施下确保结构安全可行。

以GSK-3β为靶标的miRNAs调控肝细胞癌侵袭转移的研究进展

侵袭转移是导致肝细胞癌高死亡率的关键原因之一,其机制复杂。在肝细胞癌的侵袭转移过程中,miRNAs可作为致癌基因或抑癌基因调节肿瘤细胞的分化、增殖,对肿瘤形成、血管生成及侵袭和转移具有重要影响。本文重点综述了以GSK-3β为靶标的miRNAs调控肝细胞癌侵袭转移的分子机制研究进展,具体涉及到miRNAs与肝细胞癌的细胞增殖、凋亡、侵袭、转移及对GSK-3β的调控作用等相关性研究内容。

miRNAs与肝细胞癌的相关性研究进展

原发性肝细胞癌是全球最常见的恶性肿瘤之一。肝细胞癌起病隐匿,早期临床症状多不明显,造成早期发现及诊断的难度较大,确诊时多属中晚期,且由于肝细胞癌的高侵袭转移和高复发率,导致肝细胞癌的死亡率极高。MicroRNAs(miRNAs)是长约22个核苷酸的高度保守的内源性非编码单链小RNA。肝脏内存在大量miRNAs,miRNAs不仅可以调节肝脏的生长发育,还与肝细胞癌的形成密切相关。在肝细胞癌形成的过程中,miRNAs可作为致癌基因或抑癌基因调节肿瘤细胞的分化、增殖、肿瘤形成、血管生成及侵袭和转移等。近十年来,随着对miRNAs在肝细胞癌形成过程中的分子机制研究的深入,越来越多研究表明,miRNAs可成为早期诊断肝细胞癌的灵敏的生物指标和有效的治疗靶点。

不同转移潜能肝癌细胞株miRNAs表达谱的差异性研究

目的筛选不同转移潜能肝癌细胞株的microRNA(miRNA)差异表达谱,并预测分析差异表达miRNAs调控的靶基因与功能。方法提取总RNA进行miRNA芯片分析,通过分析MHCC-97H(高转移)、Hep3B(不转移)两种不同转移潜能肝癌细胞株与正常肝细胞L02比较,以及两种肝癌细胞株相互比较的miRNA差异表达谱,筛选出差异表达明显的miRNAs进行qRT-PCR验证,利用4个靶基因预测软件(Target Scan、miRanda、miRWalk、miRDB)进行靶基因预测,并通过生物信息学分析来探讨候选靶基因的生物学功能。结果与正常肝细胞L02相比,肝癌细胞株MHCC-97H、Hep3B中的miR-192-5p、miR-215-5p表达均明显上调,而miR-130a-3p、miR-196a-5p则明显降低;与不转移肝癌细胞株Hep3B相比,miR-224-5p在肝癌细胞株MHCC-97H中明显上调,而miR-146a-5p、miR-483-3p、miR-200b-3p则明显降低。qRT-PCR验证结果与芯片结果相一致。结论 MHCC-97H及Hep3B两种转移能力不同的肝癌细胞株的miRNAs存在差异表达,这些差异表达的miRNAs与肝细胞癌的发生发展、转移侵袭密切相关。

基于PERFORM-3D的某工程主塔楼动力弹塑性分析

某工程主塔楼结构高度192.1 m,地面以上45层,采用框架-核心筒结构。主塔楼基于PERFORM-3D的罕遇地震作用下的动力弹塑性分析,采取相应的设计措施,达到预期的性能目标。

深圳某超高层结构设计及抗震性能分析

以深圳某超高层建筑为例,在分析其结构特点的基础上,基于抗震设计方法,设定抗震性能目标为C级,并对其进行整体结构弹性计算、弹性时程分析、抗震性能验算以及罕遇地震作用下的动力弹塑性分析,根据计算结果,采取相应措施确保结构安全可靠,可为类似工程设计提供参考。

鳖甲煎丸对CCl4致大鼠肝纤维化模型中NF-κB信号通路的影响

目的：通过研究鳖甲煎丸对四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化的抑制作用及其对核转录因子-κB（NF-κB）信号通路信号分子及靶基因的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制。方法：使用CCl4复制肝纤维化大鼠模型,鳖甲煎丸药物溶液灌胃,8周末腹主动脉采血,留肝组织检测指标。苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏病理形态学改变;酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血清中肝纤维化4项,基质金属蛋白酶（MMP）-2,MMP-9,组织基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达;免疫组化法检测大鼠肝组织中p65,转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织中p65,NF-κB抑制蛋白（IκB）α,IκB激酶（IKK）α/β,TGF-β1的表达。结果：病理学结果显示模型组肝小叶被破坏,纤维组织增生严重,而鳖甲煎丸治疗组肝细胞坏死减少,纤维组织增生明显减少,纤维间隔薄;与模型组比较,鳖甲煎丸治疗组大鼠肝纤维化4项指标,TIMP-1含量明显降低（P〈0.05）,而MMP-2,MMP-9含量明显上升（P〈0.05）;免疫组化结果显示鳖甲煎丸治疗组肝组织p65,TGF-β1表达较模型组明显降低,Western blot检测结果显示与模型组比较,鳖甲煎丸治疗组肝组织中p65,TGF-β1蛋白表达明显减少（P〈0.05）,IκBα蛋白表达明显增加（P〈0.05）,而IKKα/β则无显著变化。结论：鳖甲煎丸能够显著减轻四氯化碳致大鼠肝纤维化的程度,减缓其发展,主要与鳖甲煎丸能够抑制p65的表达,从而阻断NF-κB信号通路,减少其下游靶基因TIMP-1,TGF-β1的合成,上调MMP-2,MMP-9的表达,从而加快细胞外基质的降解有关。

鳖甲煎丸对肝纤维化模型大鼠肝组织中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白及其靶基因表达的影响

目的探讨鳖甲煎丸治疗肝纤维化的可能作用机制。方法 48只大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组和鳖甲煎丸低、中、高剂量组,每组8只。除空白对照组外其余各组大鼠腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立肝纤维化模型。首次注射后第2天开始给药,鳖甲煎丸低、中、高剂量分别给予为鳖甲煎丸混悬液0.55、1.1、2.2 g/(kg·d)灌胃,秋水仙碱组给予秋水仙碱片混悬液0.11 mg/(kg·d)灌胃,空白对照组和模型组给予2 ml生理盐水灌胃,共8周。Masson染色观察肝脏病理形态学改变;检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)等肝功能指标,及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)水平;Westernblot法检测大鼠肝组织中β-链蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK-3β)、蛋白激酶B(AKT)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达。结果与模型组比较,鳖甲煎丸各剂量组均不同程度纤维组织增生明显减少,血清ALT、AST含量及MDA、HYP、TGF-β1、CTGF、TNF-α、VEGF水平降低,SOD水平升高(P<0.05),肝组织中β-catenin、p-GSK-3β和p-AKT蛋白表达明显减少,且以鳖甲煎丸高剂量组效果更佳(P<0.05)。各组大鼠肝组织中GSK-3β和AKT蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论鳖甲煎丸能够显著减轻CCl4致大鼠肝纤维化的程度,可能与其抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化、减少其下游靶基因的表达水平有关。

鳖甲煎丸对肝星状细胞中Wnt信号通路信号分子β-catenin、GSK-3β及下游蛋白表达的影响

目的:通过研究鳖甲煎丸药物血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)中Wnt信号通路信号分子β-catenin、GSK-3β及下游靶基因表达的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制。方法:用鳖甲煎丸药物血清培养永生化HSC-T6细胞,24h后采用Western blot法检测HSC-T6细胞Wnt/β-catenin信号分子β-catenin、GSK-3β和磷酸化GSK-3β的表达水平,ELISA检测下游靶基因TIMP-1、MMP-2和MMP-9的表达水平。结果:与阴性及空白对照组比较,鳖甲煎丸低、中、高组和阳性对照组β-catenin、p-GSK-3β蛋白的表达水平显著降低(P<0.05)。同时,鳖甲煎丸能够抑制TIMP-1的表达(P<0.05),高剂量组可促进MMP-2和MMP-9的表达(P<0.05)。结论:鳖甲煎丸抗肝纤维化的药理作用可能与调控HSC-T6细胞中Wnt/β-catenin信号通路有关。

鳖甲煎丸对HepG2裸鼠移植瘤Wnt信号通路相关分子及靶基因的影响

目的:通过研究鳖甲煎丸对人肝癌Hep G2裸鼠移植瘤组织中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关信号分子及靶基因表达的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝细胞癌的分子机制。方法:建立裸鼠移植瘤肝癌模型,随机分为鳖甲煎丸高、中、低剂量(2.2,1.1,0.55 g·kg-1)组,模型组,正常组,肉眼观察鳖甲煎丸对人肝癌Hep G2裸鼠移植瘤生长的抑制作用,免疫组化检测移植瘤组织中β-catenin和T-框蛋白3(TBX3)的表达水平,免疫印迹法(Western blot)检测其移植瘤组织中p19ARF,双微基因2(MDM2),p53的表达水平。结果:鳖甲煎丸对人肝癌Hep G2裸鼠移植瘤生长具有明显的抑制作用,鳖甲煎丸能够抑制其移植瘤组织中β-catenin和TBX3的表达,和模型组比较,鳖甲煎丸高、中剂量组中β-catenin和TBX3表达均明显降低(P<0.05)。同时,鳖甲煎丸能够促进人肝癌Hep G2裸鼠移植瘤组织p19ARF和p53表达,并抑制MDM2表达,鳖甲煎丸高、中剂量组p19ARF,p53,MDM2表达较模型组均有明显差异(P<0.05)。结论:鳖甲煎丸能通过影响Wnt/β-catenin通路,调控β-catenin和TBX3的表达,继而通过调控TBX3/p19ARF/MDM2通路激活抑癌基因p53,最终抑制肝癌细胞的增殖并诱导其出现凋亡,从而达到抗肝细胞癌的目的。

鳖甲煎丸对肝星状细胞中β-catenin及NF-κB信号通路活化的影响

目的:通过研究鳖甲煎丸药物血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)中β-catenin的表达水平及NF-κB信号通路的活化的调控作用,探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制。方法:鳖甲煎丸(0.45 g/kg,0.9 g/kg,1.8 g/kg)和秋水仙碱(0.2 mg/kg)药物血清培养永生化HSC-T6细胞,培养24 h后采用q PCR检测HSC-T6细胞中β-catenin m RNA的表达水平,免疫荧光检测β-catenin蛋白的表达水平,Western blotting检测p65、p50的表达水平,ELISA检测下游靶基因TGF-β和TNF-α的表达水平。结果:与空白对照组相比,鳖甲煎丸(0.45g/kg、0.9g/kg、1.8g/kg)和秋水仙碱(0.2 mg/kg)药物血清组中β-catenin m RNA的表达水平显著降低,同时,鳖甲煎丸药物血清组(0.45g/kg、0.9g/kg、1.8g/kg)能够抑制p65的蛋白表达水平,但对p50的的表达无显著影响,并可显著抑制TGF-β和TNF-α的表达,且这种调控作用具有浓度依赖性。结论:鳖甲煎丸抗肝纤维化的药理作用可能与其下调HSC-T6细胞中β-catenin的表达水平,调控NF-κB信号通路的活化,并有效抑制下游靶基因TGF-β和TNF-α的表达水平密切相关,这可能是鳖甲煎丸抑制肝星状细胞增殖、活化的重要分子机制之一。

鳖甲煎丸对大鼠肝星状细胞增殖与凋亡的影响

目的通过研究鳖甲煎丸药物血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖抑制作用及诱导其凋亡的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的可能作用机制。方法 Wistar大鼠40只,系统随机抽样(抓阄法)分为阴性对照组(NC组)、阳性药对照组(P组)、鳖甲煎丸高(H)、中(M)、低(L)剂量组,每组8只。L、M、H剂量组分别按21.87、43.75、87.50mg/mL灌服鳖甲煎丸混悬液。P组灌胃0.01mg/mL秋水仙碱溶液,NC组灌予等量的生理盐水。每只大鼠每次灌胃2mL,每日2次。每次灌胃间隔12h,连续灌胃7次,制备药物血清。将HSC-T6分为药物血清组(H/M/L/NC组)、秋水仙碱对照组(P组)及空白对照组(BC组),H、M、L、NC及P组给予对应药物血清进行培养,BC组为不含药物血清的培养基。采用CCK8法检测HSC-T6细胞24、48、72h时增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,Western blot法检测凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果与NC组比较,M、H、P组24h细胞增殖抑制率明显增高(P<0.05);48、72h时与NC组比较,L、M、H、P组细胞增殖抑制率明显增高(P<0.05)。但24、48、72h各时间点之间L、M、H、P组细胞增殖抑制率差异无统计学意义(P>0.05)。与NC组、BC组比较,M、H、P组的HSC-T6早期凋亡与晚期凋亡率明显升高(P<0.05),M、H、P组G0/G1期细胞数明显增多(P<0.05),L、M、H、P组S期与G2/M期细胞数明显减少(P<0.05)。各组间Bcl-2蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与NC组比较,P、H、M、L组的Bax蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制可能与其抑制肝星状细胞增殖并诱导其凋亡有关。

基于PI3K/AKT/GSK-3β信号通路探讨鳖甲煎丸调控肝癌细胞Hep3B增殖转移的机制

目的:研究鳖甲煎丸对肝癌细胞Hep3B增殖和转移的影响,探讨其抗肝细胞癌的作用机制。方法:分别使用不同浓度的鳖甲煎丸药物血清培养肝癌细胞Hep3B,采用CCK8、细胞划痕实验观察肝癌细胞增殖和转移能力的改变;采用Western Blot检测PI3K、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β、E-cadherin、N-cadherin、Snail蛋白表达的变化。结果:与NC组比较,各给药组均能显著抑制肝癌细胞Hep3B的增殖和转移(P<0.05),p-AKT、p-GSK-3β蛋白表达均显著下调,GSK-3β蛋白表达水平均显著上调(P<0.05);E-cadherin蛋白表达水平均显著上调,而N-cadherin、Snail蛋白表达水平均显著下调(P<0.05);其中,H组可显著下调PI3K蛋白表达水平(P<0.05),其他各组变化不明显。结论:鳖甲煎丸可以显著抑制肝癌细胞Hep3B的增殖和转移,其机制可能与通过PI3K/AKT/GSK-3β信号通路调控Snail转录因子来调节上皮间质转化有关。

鳖甲煎丸通过Wnt/β-catenin信号通路逆转大鼠肝卵圆细胞EMT的机制

目的:研究鳖甲煎丸对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肝卵圆细胞WB-F344上皮间质转化(EMT)的影响,探讨其逆转EMT改变的作用机制。方法:将WB-F344细胞随机分为空白组,TGF-β1模型组(10μg·L-1TGF-β1),鳖甲煎丸低剂量组(10μg·L-1TGF-β1+0.55 g·kg^(-1)鳖甲煎丸),鳖甲煎丸中剂量组(10μg·L-1TGF-β1+1.1 g·kg^(-1)鳖甲煎丸),鳖甲煎丸高剂量组(10μg·L-1TGF-β1+2.2 g·kg^(-1)鳖甲煎丸),除空白组外,均采用TGF-β1诱导WB-F344细胞构建EMT模型,分别加入鳖甲煎丸低、中、高剂量含药血清处理细胞,采用细胞划痕实验检测WB-F344细胞迁移能力的改变;使用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin)表达的变化;使用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测β-连环蛋白(β-catenin)mRNA表达的改变;使用细胞免疫荧光法检测β-catenin的表达。结果:与空白组比较,TGF-β1诱导WB-F344细胞4 d,WB-F344细胞间隙从紧密逐渐变得松散,细胞形态由鹅卵石状向成纤维样细胞转变,且E-cadherin蛋白表达降低,N-cadherin蛋白表达升高(P<0.01),说明成功构建了WB-F344细胞EMT模型。划痕实验结果显示,与空白组比较,TGF-β1模型组WB-F344细胞的迁移能力增强(P<0.01);与TGF-β1模型组比较,鳖甲煎丸中、高剂量组可以明显抑制WB-F344细胞的迁移能力(P<0.05)。Western blot结果显示,与空白组比较,TGF-β1模型组E-cadherin蛋白表达水平降低,N-cadherin,Vimentin蛋白表达水平升高(P<0.01);与TGF-β1模型组比较,鳖甲煎丸中、高剂量组E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin,Vimentin蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。Real-time PCR结果显示,与空白组比较,TGF-β1模型组中β-catenin mRNA表达升高(P<0.01);与TGF-β1模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组中β-catenin mRNA的表达降低(P<0.01)。细胞免疫荧光结果显示,与空白组比较,TGF-β1模型组β-catenin在细胞核内荧光表达增强;与TGF-β1模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组β-catenin在细胞核内荧光表达减弱,且鳖甲煎丸对细胞核内β-catenin抑制作用与其浓度呈正相关。结论:鳖甲煎丸可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,逆转TGF-β1诱导WB-F344细胞的EMT进程,抑制WB-F344细胞的迁移能力。

鳖甲煎丸通过TGF-β/Smad信号通路抑制DEN诱导肝癌大鼠上皮间质转化的机制

目的:通过研究鳖甲煎丸对二乙基亚硝胺(DEN)诱导肝癌模型大鼠中转化生长因子-β(TGF-β)/Smad通路信号分子及下游靶基因的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝癌侵袭转移的分子机制。方法:大鼠分为正常组、模型组、鳖甲煎丸组(2.2 g·kg^-1·d^-1),对模型组及鳖甲煎丸组大鼠使用DEN进行腹腔注射,诱导大鼠肝脏发生肝炎-肝硬化-癌变病理改变,鳖甲煎丸组在肝硬化阶段给予鳖甲煎丸连续灌胃6周,收集血清及肝脏标本。采用试剂盒检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),白蛋白(Alb),γ-谷氨酰转肽酶(GGT),碱性磷酸酶(ALP);苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肝脏病变;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测转化生长因子(TGF)-β1的mRNA转录水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TGF-β/Smad通路中TGF-β1,Smad2/3,磷酸化Smad2/3及上皮间质转化标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin),E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的蛋白表达水平。结果:鳖甲煎丸组与模型组之间肝功能指标差异均无统计学意义。与模型组比较,鳖甲煎丸能改善大鼠肝癌组织中细胞呈气球样变性、水肿、凝固性坏死的病理变化,降低肝癌组织中TGF-β1mRNA转录及蛋白表达水平(P<0.01),下调磷酸化Smad2蛋白表达水平(P<0.01),同时下调下游靶基因蛋白N-cadherin,Vimentin蛋白表达水平(P<0.01)。结论:鳖甲煎丸可能通过减少肝癌组织中TGF-β1的表达水平,抑制由TGF-β/Smad通路激活介导的肝癌细胞上皮间质转化(EMT),从而达到抗肝细胞癌转移侵袭的作用。

河南大学实验教学组团混凝土仿古建筑结构设计

河南大学国际学院文、理科实验教学组团,建筑面积达12万m2,采用钢筋混凝土框架-剪力墙结构体系。由于建筑风格要求与老校区传统建筑相呼应,形成了拥有超大尺度坡屋盖等现代特点的“中西合璧”独特建筑形态。为了实现坡屋盖的大倾斜和大悬挑外形,利用闷顶楼盖形成自相平衡的受力体系,利用檐椽和屋盖楼板形成密肋型空心悬挑板。此外,本工程还采用了轻质混凝土+钢筋网的新型挂瓦方式、清水仿古砖装饰外墙的新型砌筑方式等现代工程技术,以达到古建筑造型与现代材料技术的完美融合。