便携嵌入式设备智能电源模块设计与实现

本文介绍了当前便携嵌入式设备对电源管理的需求,由此提出一种基于硬件架构结合软件控制的智能电源模块设计方案;据此方案,选择合适的芯片,设计一个智能电源模块;将此电源模块应用到ARM-S3C2410嵌入式系统中,设计相关软件,完成原型模块的实现,测试并分析该模块的性能;实验结果表明,该电源模块接口丰富,控制灵活,在一定程度延长了嵌入式设备的待机时间和电池的使用寿命。

基于嵌入式系统的移动Agent通信机制研究

随着嵌入式系统技术的不断发展,嵌入式系统对于参与移动计算、分布式计算产生需求。移动Agent技术具有灵活性、自主性、移动性、平台无关性、支持离线计算等众多优势,特别适合于分布式计算及移动计算。将移动Agent技术应用到嵌入式系统中,十分具有应用价值。通信机制是移动Agent系统的核心机制。在嵌入式系统环境下由于计算资源及网络资源的限制,提出了一种比较可靠的EMA通信机制。

蛋白二硫键异构酶调控组织因子介导的凝血酶生成

目的研究蛋白二硫键异构酶(protein disulfide isomerase,PDI)在血栓形成中的机制。方法应用重组PDI蛋白和PDI基因敲除小鼠通过凝血酶生成实验(thrombin generation asaay,TGA)探讨PDI对组织因子促凝活性的调控作用。结果组织因子抗体(4501)几乎完全抑制单核细胞介导的凝血酶产生(P<0.001),表明该凝血反应依赖于组织因子;重组PDI蛋白(rPDI ss-ss)促进凝血酶的产生(P<0.01);相比野生型单个核细胞,PDI敲除的单个核细胞促凝活性明显降低(P<0.05)。结论 PDI对于组织因子介导的凝血酶生成具有重要的调控作用。

蛋白二硫键异构酶小分子抑制剂PACMA-31对血小板活化、血栓形成以及止血的影响

目的蛋白二硫键异构酶(protein disulfide isomerase,PDI)通过催化底物蛋白的二硫键调控其结构和功能。近期有研究发现小分子抑制剂PACMA-31(propynoic acid carbamoyl methyl amide-31)能够特异性地抑制PDI酶活性,本文我们将探讨PACMA-31对血小板活化和血栓形成的影响。方法通过还原酶活性测定实验验证PACMA-31抑制PDI酶活的特异性;通过血小板聚集实验、活体荧光显微镜实验和小鼠尾巴出血实验检测PACMA-31对血小板聚集,体内血栓形成和止血的影响。结果 PACMA-31能够显著地抑制重组PDI蛋白的还原酶活性,而不抑制重组ERp57蛋白的还原酶活性。PACMA-31抑制血小板聚集,同时对血小板的积聚以及纤维蛋白形成起抑制作用,并能够延长小鼠尾巴出血时间。结论 PDI的小分子抑制剂PACMA-31显著抑制血小板聚集,血栓形成和止血。

三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用及机制

目的探讨三七总皂苷(PNS)联合氨基胍(AG)对糖尿病肾病(DM)大鼠的肾脏保护作用及机制。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型,之后将实验组随机划分为DMD组(D组)、PNS治疗组(P组)、AG治疗组(A组)和联合治疗组(P+A组),另外设置对照组(N组)。提供药剂8周后处死各实验组大鼠,行肾功和24 h尿蛋白定量检查;高碘酸-希夫(氏)染色剂染色(PAS)观察肾组织的病理变化;采用免疫散射比浊法检测血C-反应蛋白(CRP)水平;免疫放射法检测血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组织化学法检测单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)的表达;行实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)水平。结果P组、A组、P+A组与D组相比大鼠肾脏病理改变明显减轻,其中P+A组大鼠肾脏病理情况改善最明显;P组、A组、P+A组血糖、肾小球体积(V)、血肌酐、24 h尿蛋白、血CRP、TNF-α较D组明显降低(P<0.05),其中P+A组上述指标值最低。免疫组织染色实验结果表明:N组大鼠肾小球内、肾小球周围、肾小管及间质存在较少的ED-1阳性染色(巨噬细胞)结果;D组大鼠的上述相同肾脏部分ED-1阳性细胞染色显著高于对照N组(P<0.05);P组、A组、P+A组ED-1阳性染色程度显著降低(P<0.05),且P+A组ED-1阳性染色程度最轻(P<0.05)。实时荧光定量PCR检测结果显示:与对照组相比,N组大鼠肾脏组织有基础量的TGF-β1 mRNA表达,D组TGF-β1的表达程度存在显著升高,和N组的数据差异有统计学意义(P<0.05);与D组相比,P组、A组、P+A组TGF-β1 mRNA表达水平明显减少(P<0.05),且P+A组中TGF-β1 mRNA表达程度显著小于P组、A组(P<0.05)。结论PNS和AG均能通过减少TGF-β1和炎症反应因子水平,可以改善DM大鼠肾脏的病理损伤。二者联用肾保护作用优于单一药物治疗。三七总皂苷联合氨基胍治疗糖尿病肾病机制可能与降低尿蛋白、对抗炎症反应,抑制TGF-β1的表达等因素密切相关。

三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病肾病大鼠肾功能血CRP TNF-αMDA和SOD水平的影响

目的:探究三七总皂苷(PNS)联合氨基胍(AG)治疗对糖尿病肾病大鼠肾功能、血C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法:取清洁级雄性SD大鼠75只,随机分为正常对照组(15只)和实验组(60只),实验组腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型,平衡喂养3d,将建模成功的实验组大鼠随机分为模型组(13只)、PNS组(13只)、AG组(13只)、联合组(13只),予以对应药物灌胃4周。观察各组大鼠肾脏组织病理形态变化,并比较各组大鼠肾小球容量、血糖、血肌酐、24h尿蛋白、血浆CRP、TNF-α、血清MDA、SOD水平。结果:正常对照组肾小球外观规则完整,系膜细胞稀少,基底膜薄;肾小管形状清晰,基底膜无改变,实验组肾小球明显增大,系膜细胞增加,基底膜增厚,肾小管无明显改变;相比模型组,PNS组、AG组、联合组肾小球病理状态明显改善。模型组、PNS组、AG组、联合组肾小球容量、血糖、血肌酐、24h尿蛋白、血浆CRP、TNF-α水平高于正常对照组,PNS组、AG组、联合组肾小球容量、血糖、血肌酐、24h尿蛋白、血浆CRP、TNF-α水平低于模型组,联合组肾小球容量、血糖、血肌酐、24h尿蛋白、血浆CRP、TNF-α水平高于PNS组、AG组:差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组、PNS组、AG组、联合组MDA水平高于正常对照组,SOD水平低于正常对照组;PNS组、AG组、联合组MDA水平低于模型组,SOD水平高于模型组;联合组SOD水平高于AG组:差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PNS联合AG治疗对糖尿病肾病可显著改善肾小球病理状态和肾小球功能,降低血浆炎症因子CRP、TNF-α水平,减轻氧化应激水平。

凝血酶生成实验在凝血研究中的应用

凝血酶是凝血系统中的核心组分,凝血酶的过量生成能够导致血栓风险,凝血酶的生成减少则会导致出血风险。临床上常用凝血酶生成实验来监控病人血浆的促凝活性,从而指导制定合适的治疗方案。我们改进了凝血酶生成实验的经典方法,使之适用于基础医学的研究。应用内毒素(lpS)诱导的单个核细胞替代传统刺激剂,激活凝血途径,并通过TC全自动凝血仪检测凝血酶的生成。

从民族特点出发 支持农业生产发展

少数民族地区的农村金融部门,要实现自己的职能,最关键的一环,是要从少数民族的特点出发去支持其发展,从而促进少数民族地区的农业从小农经济向商品经济转变。首先,要通过改变贷款结构来促进少数民族的农业生产由粗放经营向集约化经营发展。农业的集约化经营,就是要在单位面积土地上投更多的生产资料(资金),从而提高土地的生产率。

屐痕处处

康福游五台山龙泉寺策帐香阶迢递登,筛荫古木撒疏罾。清流漱玉潭中月,翠岫蟠龙天上屏。高耸雕坊彰佛法,东来紫气漾禅宫。释家也爱钟灵地,与世无争与魄争。