新冠疫情常态化防控下运用云端平台结合同伴教育管理糖尿病的效果

目的:探讨在新冠疫情常态化防控下运用云端平台结合同伴教育对糖尿病患者血糖管理的效果。方法:110例患者随机分为两组,观察组在对照组基础上加入我科“甜心圈”微信群,并关注我科“东南糖友屋”微信公众号,定期接受我科推送的关于糖尿病健康知识的短视频及直播,同时将培训合格的糖尿病患者作为同伴教育执行者参与到观察组的健康教育当中,对比两组患者干预前后血糖、代谢指标水平及中文版糖尿病管理自我效能量表(C-DMSES)评分。结果:干预后观察组FBG、PBG、HbA1c、BMI、TC、TG低于对照组,C-DMSES评分高于对照组(P<0.05)。结论:在新冠疫情常态化防控下,运用微信群、微信公众号、短视频、直播等云端平台传播糖尿病健康知识,结合同伴教育对糖尿病患者血糖管理效果明显。

吸烟及全身炎症反应与慢性阻塞性肺疾病患者中发生肺动脉高压的相关性研究

目的研究吸烟、全身炎症反应与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者中发生肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)之间的关系。方法连续收集我研究所2013年4月至2015年3月收治的111例COPD合并PH的住院患者作为病例组,匹配年龄、性别后以同期111例COPD未合并PH的住院患者作为对照组,记录患者年龄、性别、吸烟史等一般资料,采集患者入院24 h内血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、白细胞(white blood cell,WBC)、中性粒细胞/淋巴细胞比例(neutral granular cell/lymphocyte ratio,NLR)、血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤维蛋白原、降钙素原(procalcitonin,PCT)、动脉血气、胸部CT及心脏彩超等结果。结果 COPD合并PH组的吸烟指数、CRP、IL-6及TNF-α均明显高于COPD未合并PH组(P<0.01),且与肺动脉收缩压呈正相关(r=0.271、0.181、0.270、0.208,P<0.05),多因素Logistic回归分析结果显示吸烟、CRP、IL-6及TNF-α是PH形成的独立危险因素(OR=6.185、6.740、3.434、2.700,P<0.05)。结论吸烟及血清中CRP、IL-6及TNF-α升高与肺动脉压力升高呈正相关,提示吸烟、机体炎症反应与COPD发生PH密切相关。

二甲双胍对尼古丁诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及机制研究

目的明确二甲双胍(metformin)对尼古丁(nicotine)诱导肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖的影响,并探讨其机制。方法组织贴块法原代培养SD大鼠PASMCs,不同浓度的尼古丁分别刺激PASMCs,采用CCK-8法检测细胞增殖变化,确定尼古丁促PASMCs增殖的最佳作用浓度,并观察二甲双胍对尼古丁诱导PASMCs增殖的影响。ELISA法观察二甲双胍对尼古丁暴露下PASMCs IL-6、TNF-α表达水平的影响;流式细胞术检测二甲双胍对尼古丁暴露下PASMCs产生ROS水平变化;采用Western blot检测AMPK表达和活性变化。结果成功分离培养并鉴定PASMCs,α-actin蛋白在细胞质高表达并呈丝状分布。与对照组相比,0.1μmmol/L尼古丁处理48 h后可显著促进PASMCs增殖(P<0.05);2 mmol/L二甲双胍预处理后,尼古丁诱导的PASMCs增殖受到明显抑制。尼古丁处理组PASMCs细胞中IL-6、TNF-α和ROS水平明显升高(P<0.05);而二甲双胍干预后抑制尼古丁暴露下PASMCs中IL-6、TNF-α和ROS的产生(P<0.05)。尼古丁刺激PASMCs后可引起AMPK磷酸化水平(p-AMPK)表达一过性升高,而二甲双胍引起p-AMPK持续升高(P<0.05)。结论尼古丁刺激PASMCs引起IL-6、TNF-α水平增加,及ROS过度生成,促进PASMCs增殖;二甲双胍抑制上述炎症反应和氧化应激状态,及尼古丁诱导的PASMCs增殖,其机制可能依赖于AMPK的持续活化。

肺隐球菌病2例并文献复习

肺隐球菌病（pulmonary cryptococcosis,PC）是由新生隐球菌感染引起的亚急性或慢性肺深部真菌病,是免疫受损患者常见的并发症,但近年免疫正常的病例报道不断增多。由于PC的临床症状、体征、肺部影像学及实验室检查无特异性,因此易漏诊、误诊。现报道我科、第二军医大学长征医院呼吸内科各1例肺隐球菌病,并结合文献进行讨论。

匹多莫德辅治慢性阻塞性肺疾病稳定期疗效观察

目的观察应用匹多莫德辅助治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的临床疗效。方法93例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者完全随机分为观察组（47例）与对照组（46例）。对照组给予支气管扩张剂、呼吸肌锻炼、氧疗、营养及对症支持等治疗。观察组在对照组基础上给予匹多莫德分散片0．8g／次，口服，1次／d。疗程均为8周。2组治疗前后均测定生活质量评分及慢性阻塞性肺疾病急性加重发作例数、住院治疗例数及住院时间，并进行比较。结果治疗后6个月，与对照组比较，观察组生活质量评分、慢性阻塞性肺疾病急性加重发作发生率、慢性阻塞性肺疾病急性加重需住院治疗发生率及住院时间均明显减少[分别为（41．2±2．2）分比（49．3±2．1）分，28．3％（13／46）比84．4％（38／45），15．2％（7／46）比57．8％（26／45），（8．0±0．3）d比（14．0±0．4）d，均P〈0．05]。结论匹多莫德能有效提高患者机体免疫力，对减少慢性阻塞性肺疾病稳定期患者急性加重的发作有确切效果。

OLA1对香烟暴露下肺部结构细胞损伤的调控机制研究

目的:研究OLA1对香烟暴露下肺部结构细胞损伤的影响机制。方法:A549细胞暴露于香烟烟雾提取物(5%CSE)。Si RNA下调OLA1表达后,通过化学比色法检测A549细胞的超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malonaldehyde,MDA)表达变化,通过Western blot法检测A549细胞的OLA1和ERS标志物葡萄糖调节蛋白78(Glucose-regulated protein of 78 kD,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)的表达水平。结果:si RNA下调A549细胞OLA1表达后,5%CSE暴露下的A549细胞的SOD含量随着时间延长逐渐降低,但下降程度明显减轻(P<0.05),MDA表达水平刺激15 min、30 min后上升,60 min后表达下降。5%CSE处理si RNA下调A549细胞OLA1表达后,A549细胞的OLA1及ERS相关蛋白CHOP、GRP78在各个时间点表达无明显增加或减少(P>0.05)。结论:香烟暴露下,下调A549细胞中OLA1表达,可减轻A549细胞的OS/ERS水平。这有可能进一步减轻了A549细胞的损伤。

肺隐球菌病发生在免疫功能正常者1例报告

肺隐球菌病（pulmonary cryptococcosis，PC）是一种由新型隐球菌感染导致的急性、亚急性或慢性肺部真菌病，传统观念认为PC是一种少见病，仅好发于免疫功能低下尤其是人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者，但近年来该病发病率呈逐年上升趋势，且免疫功能正常人群发病率也较前增高。

吸烟慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中OLA1表达与氧化应激、内质网应激的相关性分析

目的探讨吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中OLA1表达与氧化应激(OS)、内质网应激(ERS)的相关性。方法收集胸外科手术患者的肺组织标本24例,分为非吸烟肺功能正常组、吸烟肺功能正常组、吸烟COPD组,每组各8例;采用免疫组化检测肺组织中OLA1、OS指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达水平,并分析OLA1表达水平与OS水平、ERS活化程度的相关性。结果 OLA1、MDA、GRP78、CHOP在吸烟COPD组和吸烟肺功能正常组中表达明显高于非吸烟肺功能正常组(P<0.05),吸烟COPD组高于吸烟肺功能正常组(P<0.05),SOD在吸烟COPD组和吸烟肺功能组中表达明显低于非吸烟肺功能正常组(P<0.05),吸烟COPD组低于吸烟肺功能正常组(P<0.05); Pearson直线相关分析OLA1在肺组织中表达与MDA表达呈正相关(r=0.793,P<0.01),与SOD表达呈负相关(r=-0.643,P<0.01),与GRP78表达呈正相关(r=0.815,P<0.01),与CHOP表达呈正相关(r=0.843,P<0.01)。结论与非吸烟肺功能正常组相比,吸烟肺功能正常和吸烟COPD患者肺组织标本中支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞OLA1表达明显升高,OS、ERS水平显著升高; OLA1水平与OS、ERS水平具有显著相关性,提示OLA1表达上调可能参与吸烟相关COPD的发病机制。