精准思维视域下高校学生事务管理工作新模式探究

“精准思维”是习近平总书记治国理政的重要思想,也是推进高校学生事务管理工作高质量发展的内在要求。现以“精准思维”为工作理念,分析学生事务管理工作的现实困境和存在的问题,积极构建高校学生事务管理工作全员、全过程、全方位精准育人新模式,以期为提升学生工作服务育人水平提出建设性方案。

颅内后循环动脉瘤的血管内治疗

目的探讨血管内治疗后循环动脉瘤的疗效。方法回顾性分析经血管内治疗的20例颅内后循环动脉瘤患者的临床资料,其中动脉瘤位于基底动脉顶端10例、大脑后动脉2例、小脑后下动脉4例、椎动脉动脉4例;12例采用微弹簧圈栓塞治疗,8例采用支架辅助弹簧圈栓塞治疗。结果术后即刻造影示动脉瘤90%~94%栓塞6例,≥95%栓塞14例。本组术后死亡2例。18例患者出院后随访3~24个月,无动脉瘤再次破裂出血病例;12例患者复查CT血管造影,未见动脉瘤复发;13例患者恢复良好,3例中残,1例重残,1例植物生存。结论血管内治疗是一种微创、安全、有效的治疗后循环动脉瘤的方法。

纤维蛋白原α链剪切位点IVS2+1G>C突变导致的遗传性低纤维蛋白原血症

目的:探讨遗传性低纤维蛋白原(Fg)血症的分子发病机制。方法:检测凝血指标以明确诊断;用DNA直接测序法对患者Fg基因FGA、FGB和FGG的所有外显子及其侧翼序列进行测序以寻找基因突变,对有突变的序列反向测序证实;通过逆转录结合巢式PCR扩增的方法,检测患者外周血中的Fg异位转录产物;构建含有突变点的突变型FGA小基因(minigene)质粒和野生型FGA小基因质粒,将2种质粒分别转染人胚肾(HEK)293T细胞,抽提RNA,逆转录PCR(RT-PCR)后TA克隆测序。结果:先证者呈FGA基因剪切位点IVS2+1G>C杂合突变;对于该突变,逆转录结合巢式PCR的产物经克隆后测序只检测到正常转录本,而没有发现异常转录本;突变型FGA小基因质粒转染HEK293T细胞后,抽提RNA再经RT-PCR、TA克隆、测序,揭示剪接过程中发生了FGA基因2号内含子滞留,导致终止密码的提前出现,从而使异常转录的mRNA在体内很快被降解。结论:异位转录结合体外表达证明先证者FGA基因剪切位点IVS2+1G>C突变导致异常转录mRNA在体内很快被降解,是先证者低Fg血症的原因之一。

胃癌细胞株中NPRA基因启动子区CpG岛的甲基化分析

目的NPRA-cGMP信号通路系统可激活cGMP依赖的蛋白激酶,活化的蛋白激酶调控离子转运蛋白和转录因子的表达,从而最终影响细胞生长、凋亡、增殖和炎症反应。本研究旨在研究NPRA基因在胃癌细胞中的甲基化状态及其对下游mRNA表达的影响。方法应用亚硫酸氢钠处理基因组DNA后PCR并测序,我们分析了6株胃癌细胞株NPRA基因的甲基化状态及去甲基化试剂对下游mRNA表达的影响。结果在胃癌细胞中发现NPRA基因启动子区存在甲基化畸变并导致下游mRNA表达减少或沉默。去甲基化试剂可逆转mRNA表达沉默。结论胃癌细胞中存在NPRA基因甲基化畸变。

凝血酶生成试验在血友病患者中的应用

目的:探讨凝血酶生成试验在血友病患者中的应用。方法:收集134例血友病患者[其中血友病A(HA) 114例,血友病B(HB)20例]的临床资料,根据FⅧ:C/FⅨ:C不同,将无FⅧ/FⅨ抑制物的132例HA/HB患者分成重型(FⅧ:C/FⅨ:C<1%)、中型(FⅧ:C/FⅨ:C 1%～5%)及轻型(FⅧ:C/FⅨ:C 6%～25%)3组,检测凝血酶生成、FⅧ:C/FⅨ:C及其抑制物。结果:重型HA/HB患者与轻型者比较,出血频度及凝血酶生成各指标差异均有统计学意义(P<0.01);而重型者与中型者比较,除延迟时间和达峰时间差异有统计学意义外(P<0.01),其余指标差异均无统计学意义;中型者与轻型者比较,除延迟时间和达峰时间差异无统计学意义外,其余指标差异均有统计学意义(P<0.01)。HA/HB患者的出血频度与FⅧ:C或FⅨ:C无关(P=0.16),而与凝血酶生成潜力(ETP)密切相关(P=0.0001)。结论:凝血酶生成试验可作为预测HA/HB患者出血风险的有效手段。

纤维蛋白原γ链9511/9512delG缺失突变导致的遗传性异常纤维蛋白原血症家系研究

目的对1例遗传性异常纤维蛋白原血症家系进行表型和基因型分析。方法检测凝血指标以明确诊断;用DNA直接测序法对患者纤维蛋白原(Fg)基因FGA、FGB和FGG的所有外显子及其侧翼序列进行测序寻找基因突变,对有突变的序列进行反向测序和TA克隆测序证实。结果先证者活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)正常,凝血酶时间(TT)为27.2s,Fg活性明显下降,抗原在正常范围内,活性显著低于抗原;先证者母亲、姐姐、女儿检测结果与之相似。基因分析发现,先证者及其母亲、姐姐、女儿呈Fg FGG基因9511/9512delG杂合突变,该突变来源于母系。结论 Fg FGG基因9511/9512delG突变为引起家系异常纤维蛋白原血症的原因。

DNA甲基化和脑肿瘤

表观遗传学的研究表明,脑肿瘤细胞中某些基因的高甲基化可以用来标记肿瘤预后,甲基化后的沉默产物可作为化疗反应的生物标记分子,而对DNA甲基化抑制剂的研究已成为肿瘤治疗的新方向。总之, 在脑肿瘤的发生和发展中,DNA甲基化起着重要的作用。本文总结了肿瘤甲基化方面的最新进展。

人脑胶质瘤ERCC2 mRNA表达与化疗药物敏感性的关系

背景与目的:以往细胞株的研究提示,核苷酸切除修复系统中的重要因子ERCC2表达与BCNU耐药相关,然而在人脑胶质瘤是否同样如此,还没有明确资料。本研究将对人脑胶质瘤临床标本进行体外药敏试验,并分析其与ERCC2表达的关系。方法:在人脑胶质瘤手术时收集新诊断的原发性胶质瘤新鲜标本61例,采用MTT法进行体外药敏试验,测定脑瘤常用化疗药DDP、BCNU、VCR和VM26的敏感性。并对收集的肿瘤标本采用实时定量RT-PCR方法检测ERCC2mRNA的表达,然后对二者结果进行相关性分析。结果:体外药物敏感性检测中,49例样本获得成功检测,成功率达到80%。体外药敏结果在49例样本中差别较大。四种化疗药物DDP、BCNU、VCR和VM26在血浆峰浓度下的肿瘤生长抑制率(IR)分别为(37.8±2.6)%、(29.7±3.1)%、(31.3±2.7)%和(40.7±2.7)%。49例肿瘤标本的ERCC2mRNA相对表达范围较广,为0.01￣10.50。相关性分析显示ERCC2表达同BCNU敏感性负相关(Spearman相关系数为-0.373,P=0.004),而与DDP、VCR以及VM26的敏感性没有统计学意义。结论:人脑胶质瘤组织中ERCC2mRNA表达与BCNU敏感性相关,但与DDP、VCR和VM26的体外敏感性无关。

胶质瘤细胞株中ERCC1、ERCC2基因启动子区CpG岛的甲基化分析

背景与目的:NER是DNA修复系统中一个由多种蛋白组成的复杂网状系统,其中作为主要组成成分的ERCC1的高表达同DDP化疗耐受相关,ERCC2的高表达同烷基药物化疗耐受相关。研究已经发现某些基因启动子区CpG岛的甲基化会导致基因的表达沉默,对化疗反应有指示作用。本文探讨ERCC1和ERCC2启动子区的甲基化状态和耐药的关系。方法:应用亚硫酸氢钠处理基因组DNA后PCR和测序,我们分析了5个具有不同药敏特征的胶质瘤细胞株ERCC1和ERCC2的甲基化状态。人脑胶质瘤细胞株UW28,MGR1,MGR2,SF767和T98G对DDP和MeCCNU的敏感性采用MTT法检测。结果:在DDP敏感的细胞株中发现ERCC1基因启动子区上游4.9kb处存在甲基化的CpG岛。而在5个对BCNU耐药的细胞株中ERCC2的启动子区的CpG岛均呈去甲基化状态。结论:ERCC1和ERCC2畸变的甲基化状态与胶质瘤细胞株对化疗药的敏感性有关。

增强氯化血红素催化活性用于水胺硫磷比色检测研究

建立了一种基于增强氯化血红素(Hemin)过氧化物酶催化活性比色检测水胺硫磷的方法。在H_2O_2存在下,Hemin催化氧化底物3,3',5,5'-四甲基联苯胺(TMB),使其失去1个电子,导致反应体系由无色变为蓝绿色。水胺硫磷的加入可提高Hemin对底物亲和力,进一步增强其催化活性,使底物氧化失去2个电子,反应体系由蓝绿色变为黄色,且颜色变化程度与水胺硫磷浓度成正比。在最优条件下,本方法的动态检测范围为2~100μg/L,检出限为1.2μg/L(3σ)。其它有机磷农药对水胺硫磷检测无明显干扰,实际样品中水胺硫磷的加标回收率为93.0%~113.0%。本方法可应用于农产品中水胺硫磷残留的检测。

高分辨连续光源火焰原子吸收光谱法测定白豆蔻中金属元素

建立高分辨连续光源火焰原子吸收光谱法测定白豆蔻中Ca、Fe、Mg、Zn的方法。以微波消解作为样品的前处理方式，分析乙炔流量和燃烧器高度对测定结果的影响，通过实验分别确定测定Ca、Fe、Mg、Zn的最佳参数。在最佳参数条件下，测定白豆蔻中Ca、Fe、Mg、Zn的含量分别为7641、982、5367、87．7μg/g，加标回收率为97．9％-106．3％，精密度为1．1％～2．1％。该方法快速、准确、稳定、污染少，具有较高的实用价值，可为食品中多元素检测提供科学依据。

火焰原子吸收光谱法测定牛奶中不同化学形态的钙

建立火焰原子吸收光谱法测定牛奶中不同化学形态钙的方法。研究乙醇体积分数、离心温度、离心力和离心时间对蛋白沉淀效果的影响,确定最佳分离条件,即乙醇体积分数50%、离心温度2℃、离心力6000×g、离心时间6min,建立沉淀剂分离牛奶中元素结合态和非结合态的方法。探讨释放剂硝酸镧的质量浓度对吸光度的影响,确定最佳质量浓度为6.00mg/mL。在此条件下,测定牛奶中总钙的质量浓度为808.6μg/mL,其中结合态钙的质量浓度为641.8μg/mL,占总钙的质量分数为79.4%;非结合态钙的质量浓度为173.0μg/mL,占总钙的质量分数为21.4%。本法的精密度(RSD)小于3.3%,仪器检出限为0.11μg/mL,加标平均回收率为97.0%,RSD为1.7%。该方法准确、稳定,具有较高的实用价值。

微波消解-HR-CS AAS法测定几种调味品中的微量元素

建立了使用微波消解样品,利用高分辨连续光源石墨炉原子吸收光谱法快速顺序测定几种调味品中的微量元素的方法。通过添加相应的基体改机剂来消除干扰。结果表明:仪器的检出限(Cu、Cd、Pb、Mn、Al)分别为1.22 ng/mL、0.077 ng/mL、1.53ng/mL、0.614 ng/mL、1.54 ng/mL,加标回收率为95.2-106.4%,本法的精密度(RSD)均小于5.22%。该方法快速、准确、稳定、污染少,具有较高的实用价值,为食品中多元素快速顺序检测提供了科学依据。

MS-HRM检测游离甲基化SEPT9在结直肠癌早期诊断中的应用

目的建立一种稳定的甲基化敏感高分辨率熔解曲线(MS-HRM)定量检测血浆游离甲基化SEPT9的方法,并初步探讨利用此方法进行结直肠癌早期诊断的可行性。方法按照不同比例混合甲基化和未甲基化DNA建立标准品,复管反应作出标准熔解曲线,定量检测36例结直肠癌患者血浆样本和20例正常人血浆样本甲基化SEPT9,并与Methylight进行比较。梯度稀释其中1例结直肠癌血浆游离DNA,分析其甲基化程度与DNA量是否独立。随机取2例结直肠癌样本重复甲基化修饰至MS-HRM分析,以排除修饰不完全对实验结果的影响。结果 SEPT9 MS-HRM法可检出混合甲样本中1%的甲基化,其检测灵敏度达1%。36例结直肠癌患者血浆中检测到25例(69.44%)有不同程度SEPT9基因甲基化,20例正常人血浆样本有2例(10%)呈现1%～5%甲基化。不同DNA量甲基化程度恒定,初步确定检测范围可达皮克级DNA。2例独立重复检测样本检测结果基本符合初次实验结果。结论 MS-HRM法检测游离的甲基化SEPT9简单易行,快速,稳定,敏感性高,检测样本范围广,有望为结直肠癌筛查开拓一个新平台。

车载移动终端自适应无线通信模块的方案设计

设计了一种在Linux下车载移动终端自适应无线通信模块的方法,通过硬件转接板、通用时序的控制,给无线通信模块上电,然后尝试获取无线通信模块的PID/VID,再通过发送AT指令获取模块版本类型来进行模块智能识别,最后通过面向对象语言的多态功能对无线通信模块进行初始化操作。实现车载终端和代码都不需要作出更改的情况下就可以使用多种不同的无线通信模块的功能。

微波消解-HR-CS GFAAS法快速顺序测定秀珍菇中金属元素

建立微波消解-高分辨连续光源石墨炉原子吸收光谱法快速顺序测定秀珍菇中Cu、Cd、Pb、Mn和Al这5种金属元素的方法。通过选择合适的分析谱线和基体改进剂,有效地消除了干扰。在选定的工作条件下,测定秀珍菇中Cu、Cd、Pb、Mn、Al的含量分别为11.1、0.284、0.019、12.1、51.3μg/g,加标回收率分别为105.1%、94.4%、93.4%、95.8%、98.7%,仪器的检出限分别为1.22、0.077、1.53、0.614、1.54ng/mL,本法的精密度为2.2%～5.8%。该方法快速、准确、稳定、污染少,具有较高的实用价值。

半乳糖凝集素3在血管内皮生长因子C促宫颈癌转移中的作用

【目的】研究半乳糖凝集素3(Gal-3)在血管内皮生长因子C(VEGF-C)促宫颈癌转移中的作用。【方法】体外培养宫颈癌细胞株SiHa细胞,免疫印迹法检测不同浓度的Gal-3作用于细胞不同时间,对VEGF-C受体(VEGFR3)磷酸化的影响;以VEGF-C处理SiHa细胞10 min,免疫共沉淀法观察Gal-3与VEGFR3的蛋白交联变化;转染Gal-3 siRNA抑制Gal-3表达后,采用Transwell侵袭小室法观察VEGF-C对SiHa细胞侵袭的影响。【结果】Gal-3(10μg/mL)处理SiHa细胞2 min、5 min及10 min后,均能促进VEGFR3磷酸化,其增加幅度分别为(162.4±10.4)%(n=3,P<0.05)、(202.5±16.2)%(n=3,P<0.01)、(282.4±18.6)%(n=3,P<0.001)。不同浓度的Gal-3(2、5、10μg/mL)处理SiHa细胞10 min,均能促进VEGFR3磷酸化,其增加幅度分别为(144.6±6.5)%(n=3,P<0.05)、(192.8±12.4)%(n=3,P<0.01)、(263.6±15.4)%(n=3,P<0.001)。VEGF-C(100 ng/mL)处理SiHa细胞10 min后,与对照组比较,VEGFR3与Gal-3之间的蛋白交联明显增加。VEGF-C可明显促进SiHa细胞的侵袭,与对照组比较,其增加幅度为(263.6±32.8)%(n=5,P<0.01)。而在转染特异性Gal-3 siRNA 48 h抑制Gal-3表达后,VEGF-C促细胞侵袭的能力明显减弱,抑制率为(80.5±10.2)%(n=5,P<0.01)。【结论】Gal-3可介导VEGF-C促宫颈癌细胞侵袭的作用,这一效应可能与Gal-3交联VEGFR3蛋白,并进一步引发VEGFR3磷酸化有关。

广东省农村民居地震安全示范工程实施现状分析

结合广东各地农村经济发展状况和民居特点,简要阐述了全省地震安全农居示范工程实施基础,较系统地介绍了当前示范工程实施情况,对存在的不足和工作难点进行了比较深入的分析和科学总结,并提出行之有效的解决方案。

臂丛损伤再生中GAP-43 mRNA及其蛋白的表达

目的:分析臂丛损伤后脊髓前角运动神经元表达GAP-43 mRNA及其蛋白的变化规律,探讨神经损伤再生的机制。方法:建立3种臂丛损伤模型:右C7前根撕脱(A组);右C7前根撕脱+同侧C5-T1后根断离(B组);右C7前根撕脱+右C5与C6之间脊髓半横断(C组)。用荧光定量RT-PCR方法检测术后14 d时C7前角GAP-43 mRNA的表达量。用免疫组化方法检测术后1、3、7、14 d脊髓前角GAP-43免疫阳性运动神经元的表达。结果:对照组C7前角GAP-43 mRNA呈低表达,损伤组GAP-43 mRNA表达显著上调。损伤组术后1 d、3 d时均未见C7前角GAP-43免疫阳性神经元,术后7 d各损伤组GAP-43免疫阳性神经元开始出现,14 d时免疫阳性神经元数目达到高峰。3组间比较,C组表达量最高,B组最低,A组居中。结论:臂丛损伤诱导运动神经元GAP-43mRNA及其蛋白表达上调,GAP-43合成增加是神经元蛋白重组所致,与轴索再生和神经功能重建有关。

一个纤维蛋白原α链Arg 19 Gly突变导致的遗传性异常纤维蛋白原血症家系

目的对一个遗传性异常纤维蛋白原血症家系进行表型和基因型分析。方法采集先证者及其父母外周血进行常规出凝血检查,用Clauss法和免疫比浊法分别检测纤维蛋白原(Fbg)活性和抗原。抽提DNA,PCR扩增纤维蛋白原基因FGA、FGB和FGG所有外显子及其侧翼序列,DNA测序并与基因文库比对确定基因异常。结果先证者活化部分凝血酶原时间(aPTT)、凝血酶原时间(PT)正常,凝血酶时间(TT)为28.10 s,Fbg活性明显下降,抗原在正常范围内,活性显著低于抗原;其父表型检测结果与之相似。基因分析发现,先证者及其父亲Fbg、FGA基因第2外显子均存在A1211G杂合碱基置换,导致Arg19Gly错义突变。结论鉴定该病例为遗传性异常纤维蛋白原血症,Fbgα链Arg19Gly杂合错义突变是致病原因。