电压钳位法检测细胞内钙振荡

目的 建立一种电压钳位技术检测细胞内钙振荡的方法。方法 采用全细胞电压钳位法检测非洲爪蟾卵母细胞微量注射CaCl2 诱发的振荡电流。结果 振荡电流持续 1h以上 ,并分别被注射EGTA和肝素以及细胞外灌流氮氟灭酸所取消。结论 结果提示该振荡电流为钙诱发的振荡电流。以同样的方法也能测得氨甲酰胆碱激动表达于非洲爪蟾卵母细胞膜之大鼠脑胆碱受体而产生的振荡电流。

烟碱受体在非洲爪蟾卵母细胞的表达及特征

分别给非洲爪蟾卵母细胞微量注射电线电器官烟碱型胆碱受体（Ｎ＿２－ＣｈＲ）和大鼠脑烟碱型胆碱受体（Ｎ＿１－ＣｈＲ）的ｍＲＮＡ，表达出相应的Ｎ－ＣｈＲ。采用全细胞和部分细胞灌流法测定不同浓度氨甲酰胆碱引起的Ｎ＿２－ＣｈＲ产生的膜电流，以最小反应模型方程拟合两法所得量反应曲线非常接近。Ｋ＿１值分别为０．５２８和０．４９１ｍｍｏｌ·Ｌ￣（－１）；Φ￣（－１）值分别为３．８６１和３．８９１。采用全细胞灌流法测得不同浓度氨甲酰胆碱引起的表达Ｎ＿１－ＣｈＲ产生的膜电流，拟合所得的量反应曲线较之相应的Ｎ２－ＣｈＲ曲线明显左移。Ｋ＿１和Φ￣（－１）值分别为０．１４０ｍｍｏｌ·Ｌ￣（－１）和３．１２５。

抗肝纤维化的新靶点:Na^+/H^+交换泵

Na+ /H+ 交换泵 (NHE)是调节细胞内pH和容积的重要膜蛋白。对启动细胞增殖、分化和凋亡起重要作用。NHE参与介导细胞因子和氧应激激活肝贮脂细胞和胶原的合成 ,因而与肝纤维化的形成密切相关。NHE有望成为重要的抗肝纤维化药物的靶点。

Arrestins作用的研究进展

Arrestins是继G 蛋白偶联受体激酶 (GRK)之后发现的另一个中介受体脱敏的重要可溶性蛋白。它不仅在受体脱敏 ,而且在受体胞吞 ,内部化 。

丹参酮Ⅱ_A对小鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨丹参酮ⅡA(tanshinone Ⅱ A,TSN)对肝脏损伤的保护作用。方法:CCl_4和D-半乳糖胺小鼠肝脏损伤模型,以测定血清谷丙氨酸转换酶(ALT)、谷草氨基酸转换酶(AST)和肝匀浆丙二醛(MDA)含量为指标观察丹参酮ⅡA对肝脏损伤的保护作用。结果:丹参酮ⅡA与阳性对照药联苯双酯相仿,均能明显降低急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST和肝匀浆MDA含量。结论:丹参酮ⅡA具有明显的保肝作用。

丹参酮ⅡA对四氯化碳致大鼠肝纤维化的实验研究

目的:探讨丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,Tsn)对四氯化碳(CCl_4)中毒性肝纤维化的治疗作用。方法:复制大鼠CCl_4肝纤维化模型,以马洛替酯为阳性对照,采用光镜观察组织学改变,测定血清谷丙氨酸转移酶(ALT)、谷草氨酸转移酶(AST)、一氧化氮(NO)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN),肝组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果:丹参酮ⅡA能降低实验性肝纤维化大鼠血清中升高的ALT、AST、NO、HA、LN水平和过高的肝组织中Hyp、MDA的含量。病理组织学检查亦表明,丹参酮ⅡA能明显改善实验性肝纤维化。结论:丹参酮ⅡA可能对实验性肝纤维化具有一定的治疗作用。

姜黄素对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 :探讨姜黄素对肝脏损伤的保护作用。方法 :分别建立四氯化碳、D 半乳糖胺及卡介苗加脂多糖诱导小鼠肝脏损伤模型 ,以测定血清谷丙氨酸转换酶 (ALT)、谷草氨基酸转换酶 (AST)、一氧化氮 (NO)和肝匀浆丙二醛 (MDA)含量为指标观察姜黄素对肝脏损伤的保护作用。结果 :姜黄素与阳性对照药联苯双酯相仿 ,均能明显降低动物模型的血清ALT ,AST ,NO和肝匀浆MDA含量。结论

姜黄素对肝星状细胞增殖及分泌细胞外基质的影响

观察姜黄素对大鼠肝星状细胞 (HSC)增殖及分泌细胞外基质的影响。用不同浓度的姜黄素处理大鼠肝星状细胞 ;以MTT比色法测定细胞的增殖 ;放射免疫法测定透明质酸和层粘连蛋白 ;酶联免疫吸附法 (ELISA)测定Ⅰ型胶原的水平。姜黄素可剂量依赖性地抑制HSC增殖 ,不同程度抑制Ⅰ型胶原、透明质酸和层粘连蛋白分泌。姜黄素可显著抑制HSC的增殖及分泌细胞外基质。

姜黄素对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的影响

目的 :研究姜黄素对四氯化碳 (CCl4 )损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法 :原位灌流分离大鼠肝细胞培养36h后加入姜黄素 ,同时造成CCl4 损伤 ,于损伤 3h后测培养液中丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)的含量 ,谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,并用MTT法测肝细胞存活率。结果 :姜黄素明显改善细胞存活率 ,抑制CCl4 引起的ALT、LDH活力的升高 ,同时抑制MDA、NO的产生及提高SOD活力。结论 :姜黄素能有效抑制CCl4

姜黄素抗肝纤维化的实验研究

目的 :探讨姜黄素对四氯化碳 (CCl4 )中毒性肝纤维化的治疗作用。方法 :复制大鼠 CCl4 肝纤维化模型 ,以马洛替酯为阳性对照 ,采用光镜观察组织学改变 ,测定血清谷丙氨酸转移酶 (AL T)、谷草氨酸转移酶 (AST)、一氧化氮 (NO)、透明质酸 (HA)、层粘连蛋白 (LN) ,肝组织羟脯氨酸 (Hyp)、丙二醛(MDA)以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果 :姜黄素能降低实验性肝纤维化大鼠血清中升高的AL T、AST、NO、HA、L N水平和过高的肝组织中 Hyp、MDA的含量。病理组织学检查亦表明 ,姜黄素明显改善实验性肝纤维化。结论

丹参酮ⅡA对肝星状细胞增殖及分泌细胞外基质的影响

目的 :观察丹参酮ⅡA对大鼠肝星状细胞增殖及分泌细胞外基质分泌的影响。方法 :用不同浓度的丹参酮ⅡA处理大鼠肝星状细胞 ,以MTT比色法测定细胞的增殖 ;放射免疫法测定透明质酸和层粘连蛋白 ;酶联免疫吸附法 (ELISA)测定Ⅰ型胶原的水平。结果 :丹参酮ⅡA可剂量依赖性地抑制HSC增殖 ,不同程度抑制Ⅰ型胶原、透明质酸和层粘连蛋白分泌。结论 :丹参酮ⅡA可显著抑制HSC的增殖及分泌细胞外基质。

赤芍水提物对四氯化碳致肝损伤大鼠的保护作用

目的 :探讨赤芍水提取物对四氯化碳 (CCl4 )中毒性肝纤维化大鼠的治疗作用。方法 :复制大鼠CCl4 肝纤维化模型 ,以马洛替酯为阳性对照 ,采用光镜观察组织学改变 ,测定血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、一氧化氮 (NO)、透明质酸 (HA)、层粘蛋白 (LN) ,肝组织羟脯氨酸 (Hyp)、丙二醛 (MDA)以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果 :赤芍水提物能降低实验性肝纤维化大鼠血清中升高的ALT、AST、NO、HA、LN水平和肝组织中过高的Hyp、MDA的含量。病理组织学检查亦表明 ,赤芍水提物明显改善实验性肝纤维化。结论 :赤芍水提物对实验性肝纤维化具有治疗作用。

中草药抗肝纤维化的研究

肝纤维化是大多数慢性肝病共有的病理特征,其防治是当今肝病的难点之一。近年来的研究证明中草药在防治肝纤维化方面具有广阔的前景,本文就有关中草药抗肝纤维化的研究进行综述。

联用阿米洛利与姜黄素预防大鼠肝纤维化的实验研究

目的 观察联用阿米洛利与姜黄素预防大鼠肝纤维化的疗效。方法 建立二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化模型 ,观察阿米洛利与姜黄素预防后 ,肝 /体和脾 /体比值、血及肝组织生化、羟脯氨酸、透明质酸及层黏连蛋白含量变化。结果 除阿米洛利组 ,各预防组较模型组肝功能得到改善 (P <0 0 0 1) ;阿米洛利和姜黄素预防组较模型组血清透明质酸、层黏连蛋白和肝组织羟脯氨酸含量降低 (P <0 0 5) ;预防组肝组织内SOD、GSH_PX较模型组升高 ,而MDA低于模型组 (P <0 0 1) ;尤以合用组效果最佳。结论 阿米洛利与姜黄素对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化均有预防作用 。

姜黄素与阿米洛利联用对大鼠肝星状细胞氧应激所致纤维化的抑制作用

目的 :探讨钠氢交换抑制剂阿米洛利 (Amiloride)与抗氧化剂姜黄素 (curcumin ,Cur)联用对大鼠肝星状细胞(hepaticstellatecells,HSC)氧应激所致纤维化的作用。方法 :HSC与三醋酸亚硝酸铁 (FeNTA )共同培养。以MTT法观察阿米洛利、姜黄素对HSC增殖的效应。LDH法观察阿米洛利、姜黄素对HSC的毒性作用。以ELISA法测定细胞培养液中Ⅰ型胶原的水平。以试剂盒推荐方法分别测定细胞培养液中丙二醛 (MDA)、谷胱苷肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果 :HSC与FeNTA共同培养 ,细胞内MDA、GSH水平明显升高 ,GSH Px、SOD活力明显降低。FeNTA与HSC共同培养 ,能明显促进HSC增殖和提高细胞培养上清中Ⅰ型胶原的水平。阿米洛利、姜黄素可以逆转上述所有FeNTA所致效应 ,且联用组优于单用组。结论 :作用于HSC不同靶点的抗纤维化药物姜黄素、阿米洛利合用优于单用。

丙戊酸钠对大鼠脑NMDA受体在爪蟾卵母细胞表达的影响

目的 :观察丙戊酸钠对大鼠脑 N-甲基 - D-天冬氨酸 ( NMDA)受体在非洲爪蟾卵母细胞表达的影响。方法 :采用电压钳位技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞膜上的大鼠脑 NMDA受体通道电流及特性并观察 0 .1和 0 .5 mmol· L-1 丙戊酸钠对大鼠脑 NMDA受体通道电流的影响。结果 :丙戊酸钠 ( 0 .1和 0 .5 mmol· L-1 )对表达于非洲爪蟾卵母细胞的大鼠脑 NMDA受体功能有抑制作用 ,电流峰值由 ( 97.5± 9.8) n A降至 ( 79.7± 1 0 .5 ) n A、( 61 .3± 1 2 .5 ) n A ( P<0 .0 5和P<0 .0 1 )。结论 :丙戊酸钠对大鼠脑