目的通过构建炎症和非炎症肝干细胞增殖模型,观察肝干细胞在炎症增殖环境和非炎症增殖环境中的细胞学特性差异。方法以2-乙酰氨基芴+肝大部切除术构建非炎症环境肝干细胞增殖模型,以2-乙酰氨基芴+四氯化碳构建炎症环境肝干细胞增殖模型...目的通过构建炎症和非炎症肝干细胞增殖模型,观察肝干细胞在炎症增殖环境和非炎症增殖环境中的细胞学特性差异。方法以2-乙酰氨基芴+肝大部切除术构建非炎症环境肝干细胞增殖模型,以2-乙酰氨基芴+四氯化碳构建炎症环境肝干细胞增殖模型。苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织结构变化;免疫组化法观察肝干细胞EpCAM、CD133、OV6的表达,运用Image-Pro Plus 6.0软件分析平均吸光度值;透射电镜观察肝干细胞超微结构变化。结果成功建立炎症、非炎症环境肝干细胞增殖模型。HE染色:非炎症环境肝干细胞增殖模型大鼠肝脏未见炎性细胞;炎症环境肝干细胞增殖模型大鼠肝脏见大量炎性细胞。免疫组化:EpCAM、CD133、OV6表达阳性的肝干细胞均可在炎症和非炎症环境肝干细胞增殖模型中被发现,炎症环境肝干细胞增殖模型EpCAM、CD133、OV6表达量较非炎症环境肝干细胞增殖模型高(P<0.05)。透射电镜:两种肝干细胞增殖模型中均可见3型肝干细胞亚型;炎症环境增殖模型异型肝干细胞数较非炎症环境增殖模型多(P<0.05)。结论较非炎症肝干细胞增殖环境,炎症环境中EPCAM^+、CD133^+、OV6^+的肝干细胞增多,肝干细胞超微结构的异常可能在炎症早期就已出现。展开更多
文摘目的通过构建炎症和非炎症肝干细胞增殖模型,观察肝干细胞在炎症增殖环境和非炎症增殖环境中的细胞学特性差异。方法以2-乙酰氨基芴+肝大部切除术构建非炎症环境肝干细胞增殖模型,以2-乙酰氨基芴+四氯化碳构建炎症环境肝干细胞增殖模型。苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织结构变化;免疫组化法观察肝干细胞EpCAM、CD133、OV6的表达,运用Image-Pro Plus 6.0软件分析平均吸光度值;透射电镜观察肝干细胞超微结构变化。结果成功建立炎症、非炎症环境肝干细胞增殖模型。HE染色:非炎症环境肝干细胞增殖模型大鼠肝脏未见炎性细胞;炎症环境肝干细胞增殖模型大鼠肝脏见大量炎性细胞。免疫组化:EpCAM、CD133、OV6表达阳性的肝干细胞均可在炎症和非炎症环境肝干细胞增殖模型中被发现,炎症环境肝干细胞增殖模型EpCAM、CD133、OV6表达量较非炎症环境肝干细胞增殖模型高(P<0.05)。透射电镜:两种肝干细胞增殖模型中均可见3型肝干细胞亚型;炎症环境增殖模型异型肝干细胞数较非炎症环境增殖模型多(P<0.05)。结论较非炎症肝干细胞增殖环境,炎症环境中EPCAM^+、CD133^+、OV6^+的肝干细胞增多,肝干细胞超微结构的异常可能在炎症早期就已出现。