小肠外伤性破裂52例分析

小肠外伤性破裂在腹部外伤中较为常见。在临床工作中延误诊治和处理不当的情况时有发生。本院自1996年3月至2006年3月共收治小肠外伤性破裂52例。通过对其诊断与治疗分析，提示腹腔穿刺在诊断的重要性，探查时应注意多脏器、多器官、同一器官多处损伤的可能性，尤其是隐蔽处、血肿下的损伤，放置有效引流。另外，术后合理营养支持及代谢调理治疗也是提高治愈率的有效方法。现将体会报告如下。

三阴性乳腺癌组织DJ-1和PTEN及AR表达与预后相关性分析

目的:探讨三阴性乳腺癌(TNBC)组织中帕金森相关蛋白(DJ-1)、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)和雄激素受体(AR)的表达及其与临床病理因素和预后的关系。方法:免疫组织化学SP法检测DJ-1、PTEN和AR蛋白在68例TNBC组织和30例正常乳腺组织中的表达,并分析其与TNBC临床病理因素的关系,及其对预后的影响。结果:TNBC组织中DJ-1阳性表达率为70.6%(48/68),AR阳性表达率为36.8%(25/68)。正常乳腺组织中DJ-1阳性表达率为6.7%(2/30),无AR表达。TNBC组织中DJ-1、AR阳性表达率明显高于正常乳腺组织,χ2值分别为7.09和6.72,P值分别为0.002和0.005。TNBC组织中PTEN阳性表达率为27.9%(19/68),正常乳腺组织中为100.0%。TNBC组织中PTEN阳性表达率显著低于正常乳腺组织,χ2=5.94,P=0.008。DJ-1、PTEN和AR表达在TNBC组织中的表达与腋窝淋巴结转移、组织学分化和TNM分期密切相关,P<0.01。TNBC组织中DJ-1和AR的表达均与PTEN蛋白的表达呈负相关,r=-0.529,P=0.009;而两者之间呈正相关,r=0.496,P=0.011。在5年无瘤生存率和5年总生存率方面,DJ-1和AR表达阴性者明显高于阳性者,P<0.01;PTEN表达阳性者高于阴性者,P<0.01。Cox回归多因素分析结果表明,腋窝淋巴结转移、DJ-1、PTEN及AR表达是影响TNBC患者5年无瘤生存率的独立预后因素,P<0.05。结论:TNBC组织中DJ-1和AR过表达,而PTEN表达下调,三者均为TNBC患者预后的独立危险因素,参与调控TNBC的发生与预后。

DJ-1基因siRNA对三阴性乳腺癌细胞侵袭和迁移影响的研究

目的:探讨DJ-1基因siRNA对三阴性乳腺癌细胞体外侵袭和迁移能力的影响。方法:设计DJ-1基因的小分子干扰RNA(siRNA)片段,脂质体介导转染入三阴性乳腺癌细胞株MAD-MB-23l,转染分3个组:A组(空白对照control组)、B组(转染非特异性对照Scramble组)、C组(转染si DJ-1组)。应用Western blotting免疫印迹法检测转染前后DJ-1表达水平;运用细胞迁移和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:C组DJ-1蛋白的表达强度弱于A组和B组(t=9.831,P<0.05),而A组与B组比较,DJ-1蛋白表达水平则无明显差异(t=1.629,P>0.05)。细胞迁移实验中,A组细胞为(218.37±12.75);B组的细胞为(214.46±11.38);C组的细胞为(129.65±8.59),C组细胞明显少于A组和B组(t=10.927,9.984,P<0.05),而A组与B组之间,差异无统计学意义(t=0.512,P>0.05)。细胞侵袭实验中,A组细胞为(127.28±12.65);B组的细胞为(123.06±13.08);C组的细胞为(52.85±9.58),C组穿过人工基底膜的细胞明显少于A组和B组(t=7.927,8.643,P<0.05),而A组与B组之间,差异无统计学意义(t=0.627,P>0.05)。结论:DJ-1基因siRNA可抑制三阴性乳腺癌细胞侵袭和迁移。

妊娠对小鼠外周血ROS、NO、细胞因子水平及T淋巴细胞活化的影响

【摘要】目的探讨妊娠对小鼠外周血中性粒细胞（PMN）胞内活性氧簇（ROS）、血清NO和细胞因子水平、T淋巴细胞活化的影响。方法以处于中孕期（孕14d）的BALB／c小鼠为研究对象，分为妊娠组（为正常孕鼠）、对照组（为正常非孕雌鼠）。以2，7-二氯双氢荧光素乙二脂（H：DCFDA）进行外周血染色，结合流式细胞仪检测外周血PMN胞内ROS水平；Griess试剂盒检测外周血血清中NO的水平；用流式微球阵列（CBA）方法检测血清细胞因子白细胞介素（IL）6、IL-10、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、干扰素1（IFN-1）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和IL-12的水平；采用荧光抗体双色标记方法结合流式细胞仪分别检测外周血T淋巴细胞早、中、晚期活化标志——cD。CD：，及CD，，的表达率。结果与对照组小鼠外周血PMN胞内ROS水平（101．1±2．2）比较，妊娠组小鼠ROS水平升高（为134．5±10．3），两组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组小鼠外周血血清NO水平为（22．7±0．7）μmol／L，妊娠组小鼠血清NO水平提高到（36．3±1．2）txmol／L，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。对照组小鼠外周血IL-6、IL-10、MCP-1、IFN．1、TNF—α和IL-126种细胞因子的水平分别为（9．3±0．5）、（26．7±0．9）、（21．2±1．6）、（14．5±1．8）、（22．6±1．6）和（8．4±1．2）pg／ml，妊娠组分另0为（26．5±1．0）、（40．4±2．5）、（25．1±0．7）、（457．4±17．9）、（93．2±4．3）及（7．5±0．9）pg／ml；与对照组分别比较，妊娠组小鼠外周血血清中IL-6、IFN-γ、TNF-α的水平显著升高（P〈0．01），但IL．10、MCP．1的水平则无差异（P〉0．05）。对照组小鼠外周血CD；T淋巴细胞中CD69、CD，和CD的表达率分别为（0．43±0．15）％、（5．13±0．25）％和（0．37±0．11）％，而妊娠组分别为（0．40±0．10）％、（6．17±0．40）％及（6．10±0．31）％；与对照组分别比较，CD2，和CD71的表达率明显升高（P〈0．05），CD69则无明显差异（P=0．15）。结论中孕期小鼠外周血PMN胞内ROS水平和血清NO水平升高，细胞因子IL-6、IFN-γ，TNF-α水平增加，T淋巴细胞的中、晚期活化能力增强。

Nrf2-ARE途径调控慢性阻塞性肺疾病肺泡巨噬细胞功能的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种以不完全可逆的气流受限为特点呈进行性加重，且多与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关的慢性疾病。其致病因素及发病机制主要包括慢性炎症反应、蛋白酶／抗蛋白酶失衡、氧化应激和上皮细胞凋亡等方面，其中氧化应激是造成慢阻肺的重要发病机制之一。目前，多数研究表明慢阻肺患者肺泡巨噬细胞的吞噬功能降低是慢阻肺的重要特征，为此国内外学者从肺泡巨噬细胞功能与氧化应激方面等角度对慢阻肺进行分析，发现Nrf2-ARE途径在肺泡巨噬细胞吞噬功能、抗炎等过程中扮演重要角色，本文就Nrf2-ARE途径与肺泡巨噬细胞功能在慢阻肺中的关系作一阐述。

Nrf2-ARE通路的激活改善香烟提取物作用下肺泡巨噬细胞的吞噬

目的 探讨Nrf2-ARE通路的激活是否能修复香烟烟雾刺激后肺泡巨噬细胞的吞噬功能及抗氧化应激作用。方法 实验分为空白对照组、香烟烟雾提取物 （CSE）组、萝卜硫素组和特丁基对苯二酚 （T-BHQ）组。运用共聚焦显微镜观察吞噬情况,流式细胞仪分析吞噬功能和活性氧（ROS）的表达。运用 Western印迹技术分析经药物干预16h后 Nrf2核蛋白在肺泡巨噬细胞中的表达。结果 与对照组相比,CSE刺激的肺泡巨噬细胞其吞噬功能明显下降 （P ＆lt;0 05）;运用 Nrf2-ARE通路的激活剂：萝卜硫素2 5μmol/L和T-BHQ20μmol/L干预后可明显减缓香烟刺激引起的肺泡巨噬细胞吞噬功能的降低 （P ＆lt;0 05）并降低细胞内的ROS （P ＆lt;0 05）。Western印迹技术证实干预16h后,T-BHQ及萝卜硫素可促进肺泡巨噬细胞Nrf2的核蛋白表达 （P ＆lt;0 05）。在CSE作用下,肺泡巨噬细胞的吞噬功能与Nrf2核蛋白的表达量呈正相关 （r=0 93,P ＆lt;0 05）;肺泡巨噬细胞ROS含量与Nrf2核蛋白的表达量呈负相关 （r=-0 942,P＆lt;0 05）,肺泡巨噬细胞的吞噬功能与细胞内ROS含量呈负相关 （r=-0 883,P ＆lt;0 05）。结论 Nrf2-ARE通路的激活可减缓CSE激引起的肺泡巨噬细胞的吞噬功能下降并具有抗氧化应激的保护作用。