锌对大鼠学习记忆作用的研究

锌参予体内200多种金属酶的合成,是机体必需的微量元素之一。近年来锌对精神、神经和行为活动方面的作用日益被重视。Sandstead(1985)报告母鼠孕期缺锌可引起子鼠脑发育异常。Prasal等研究指出缺锌可导致淡漠、嗜睡、活动减少。

不同月龄大鼠锌、铜含量与SOD及学习记忆的关系

研究不同月龄大鼠血清和海马锌、铜含量与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及学习记忆能力的关系。观察不同月龄（３，６，１２，２４）大鼠开场行为和学习记忆能力，检测血清和海马内锌、铜含量以及海马内ＳＯＤ活性的变化。结果：６月龄后，随着月龄的增长，大鼠血清和海马内铜含量上升，血清中锌含量呈下降趋势；同时发现，在海马中ＳＯＤ活性随月龄增加明显降低；自发活动减少，学习记忆能力下降。本研究表明大鼠体内锌、铜代谢的改变是大鼠成年后随月龄增加ＳＯＤ活性下降和学习记忆能力降低的原因之一。

迷走神经与应激性胃粘膜损害的关系

以束缚寒冷刺激为应激模型,以血清胃泌素含量变化和胃粘膜损害百分率为指标,研究了迷走神经在应激性胃粘膜损害中的作用地位。结果表明:应激后阿托品组和迷走神经切断组血清胃泌素含量显著增加,而大鼠的胃粘膜损害百分率下降。提示在应激性胃粘膜损害中,胆硷能神经起重要作用。

蛛网膜下腔注射神经降压素对大鼠血压和心率的影响

本文研究了蛛网膜下腔注射神经降压素(neurotensin,NT)对大鼠血压和心率的影响,结果表明:注射NT后血压立即下降,继而有所回升,但不及正常水平,然后再次降低,持续60min;心率无明显改变。H_1受体阻断剂苯海拉明能部分阻断NT的降血压效应,H_2受体阻断剂甲氰咪胍无翻转作用。注射组胺释放剂Compound48/80使血压下降,待血压恢复正常水平后,再注射NT,其降压效应减弱。结果提示:蛛网膜下腔法射NT引起的降血压作用是由于NT促使内源性组胺释放经H_1受体中介所致。

吗啡和甲硫脑啡肽在应激性胃粘膜损害中的作用

研究了吗啡和甲硫脑啡肽对束缚+寒冷刺激引起的大鼠应激性胃粘膜损害的影响。结果表明:外周静脉注射吗啡和甲硫脑啡肽均能降低应激性胃粘膜损害指数,但甲硫脑啡肽的作用较吗啡为弱。纳洛酮能部分地翻转吗啡和甲硫脑啡呔的抑制效应。提示,吗啡和甲硫脑啡肽能减轻应激性胃粘膜损害的程度,其作用与阿片受体有关。

海螵蛸防治胃溃疡作用的机理探讨

本实验观察了海螵蛸对大鼠胃液分泌、胃壁结合粘液量和胃运动的影响，测定了应用海螵蛸后胃组织ｃＡＭＰ、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）和ＤＮＡ含量的变化。结果表明，海螵蛸２００ｍｇ灌胃及与胃液在体外反应均能降低胄液总酸度。药物２００ｍｇ１次／ｄ×１应用和连续应用１０日均能增加胄组织ｃＡＭＰ含量，而且用药１０日作用更明显。此外，还能增进胃粘膜ＰＧＥ２的合成。提示：海螵蛸系通过中和胃酸、加强细胞保护等作用途径实现其防治胃溃疡的作用。

红景天素改善D-半乳糖-Aβ脑内注射老年痴呆模型鼠的行为障碍

健康Wister雄性大鼠连续 6周腹腔内注射D 半乳糖 ,双侧海马内注射Aβ1-40 造成老年痴呆 (AD)模型。以Y 型迷宫实验检测大鼠的学习记忆行为 ,测定大脑皮层脂褐素含量以及海马线粒体膜流动性、SOD活性、MDA含量 ,电镜观察海马超微结构 ,了解观察褪黑素及红景天素对老年性痴呆模型大鼠的治疗作用。结果显示 ,褪黑素、红景天素均能显著改善痴呆大鼠的学习记忆障碍 ,使大鼠在Y 型迷宫中的训练次数减少 ,对照组 (C组 )、痴呆组 (D组 )、红景天治疗组 (R)组、褪黑素治疗组 (M组 )及联合治疗组 (RM组 )达到学会标准的训练次数分别是 2 7 92± 7 2 9,39 14± 12 35 ,2 8 15± 10 34,2 9 78± 15 74和 2 6 71± 14 70 ,明显逆转痴呆大鼠海马SOD活性的代偿性升高 (R组、M组、RM组中SOD分别降低 4 3 8%、6 1 2 %、5 8 2 % )、减少MDA含量及皮层脂褐素含量 (R组、M组和RM组中MDA分别降低 2 5 9%、2 9 6 %、5 8 5 % ;脂褐素含量减少百分数分别为 36 %、32 %和 5 2 % ) ,防止海马神经元的变性及凋亡。结果提示 ,褪黑素、红景天素治疗后的大鼠与痴呆组相比 ,行为障碍明显改善 ,自由基含量显著下降 ,海马锥体细胞的变性和凋亡现象明显好转。提示两种药物对AD模型大鼠均有一定的防治作用 。

一种智能化的Y-型迷宫

本文介绍了一种智能化Ｙ－型迷宫的硬件、软件结构。它利用微机控制大鼠（或小鼠）分辨学习实验的全过程，利用红外光电传感器监测动物活动行为，判断准确，计时精确。由于以ＷＩＮＤＯＷＳ为工作平台，人机界面友好，操作简便。

不同水温游泳对小鼠行为、记忆和脂质过氧化影响差异的研究

目的 :探讨不同强度应激对小鼠衰老改变影响的差异。方法 :用D 半乳糖进行衰老诱导的小鼠同步进行不同水温 (12℃、18℃、2 5℃ )游泳应激训练 ,连续六周后 ,进行开场行为、学习记忆能力、半脑MDA含量及海马SOD活性测定。结果 :D 半乳糖诱导组 (D)较对照组 (C)探究行为减少 ,获得性行为能力减退 (P <0 .0 1) ,且脑内脂褐素含量明显增加 (P <0 .0 5 ) ;18℃及 2 5℃水温应激训练有对抗D 半乳糖所致行为和学习记忆能力减退的作用 (P <0 .0 1) ,同时脑中抗氧化能力提高 (P <0 .0 5 ) ,而 12℃水温组学习记忆能力进一步减退 ,海马SOD活性进一步下降(P <0 .0 5 ) ,且各项行为能力及SOD活性与 18℃和 2 5℃组均有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 :不同水温游泳应激对机体的影响具有双重性 ,适量的应激刺激可逆转机体的衰老改变 ,提高动物的学习记忆能力 ,而过强的应激刺激有加速衰老进程的倾向。两种应激对机体抗氧化能力的不同改变可能是引起这一差异的原因。

胃粘膜血流量对大鼠胃粘膜适应性细胞保护作用的影响

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ），观察大鼠胃内灌注低浓度盐酸酒精（０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％ＥｔＯＨ）后灌注高浓度盐酸酒精（０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％Ｅｔｏｌｌ）对ＧＭＢＦ和胃粘膜损害的影响，以及ＧＭＢＦ在适应性细胞保护中的作用。结果如下：（１）先用低浓度盐酸酒精作为弱刺激灌注随之以高浓度盐酸酒精作为强刺激灌注，引起胃粘膜适应性保护现象，它表现为：大体损伤和损伤深度分别比单独强刺激组减少４７．０９％和４４．５７％（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；与此同时，ＧＭＢＦ亦出现适应性增强反应，即比单独强刺激组增加２８．０２％（Ｐ＜０．０５）；（２）近胃动脉灌注血管加压素后，ＧＭＢＦ的适应性增强反应被阻断，对胃粘膜的适应性保护作用也消失；（３）静脉注射消炎痛后，ＧＭＢＦ的适应性增强反应被阻断，对胃粘膜的适应性细胞保护作用消失，粘膜损伤程度加重。上述结果表明：低浓度盐酸酒精作为弱刺激引起的适应性细胞保护作用与ＧＭＢＦ增加反应增强有关；减弱或阻断这一增强效应可使适应性细胞保护作用消失；内源性前列腺素参与适应性细胞保护作用可能部分与ＧＭＢＦ增加有关。

游泳应激对衰老小鼠学习记忆及脑内脂褐素含量的影响

用Ｄ－半乳糖化造成衰老小鼠模型，以游泳作为应激刺激，观察小鼠脑内脂褐素含量的变化以及跳台试验和一次性被动回避试验中小鼠学习记忆能力的影响。结果：①Ｄ－半乳糖组脑内脂褐素含量与空白组相比显著增加（Ｐ＜０．０１）；②Ｄ－半乳糖＋游泳应激组的脂褐素含量与Ｄ－半乳糖组相比明显减少（Ｐ＜０．０５）；③Ｄ－半乳糖＋游泳应激组其一次性被动回避试验的潜伏期以及跳台试验３０分后正确率均高于单纯Ｄ－半乳糖组（Ｐ＜０．０５）。

β-淀粉样蛋白对D-半乳糖致衰大鼠行为及海马SOD活性和MDA含量的影响

目的 :探讨 β -淀粉样蛋白 ( β-AP)和D -半乳糖 (D -gal)对大鼠学习记忆及海马SOD活性和MDA含量的影响。方法 :检测各组大鼠学习记忆行为 ,包括开场行为、Y -迷宫分辨学习和一次被动回避反应 ,并测定海马中SOD活性和MDA含量。结果 :D组、D +A组大鼠在新异环境中自发活动和探究行为减少 ,学习记忆减退 ;同时海马SOD活性降低、MDA含量明显增加 ,与N组比较有显著性差异 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :β -AP和D -gal两者联合可导致大鼠海马内自由基损伤效应加重 ,学习记忆能力显著减弱。

β-淀粉样蛋白及D-半乳糖对大鼠学习记忆和胆碱酯酶活性的影响

目的 观察 β-淀粉样蛋白 (β- amyloid,Aβ)、D-半乳糖及两种药物联合使用时对大鼠学习记忆和大脑皮层胆碱酯酶活性的影响。方法 D-半乳糖腹腔注射〔5 0 mg/ (kg·d)〕,连续 6周。在腹腔注射的第 4周末 ,双侧海马内各注射 Aβ1μl(含量为 4μg)。手术后 2周 ,对各组大鼠进行开场行为、Y-型迷宫、被动回避测试及大脑皮层胆碱酯酶活性的测定。结果 与对照组相比 ,D-半乳糖组、Aβ组、D-半乳糖加 Aβ组大鼠的自主行为、学习记忆能力和大脑皮层胆碱酯酶的活性明显下降 ,尤其 D-半乳糖加 Aβ组明显。结论 D-半乳糖、Aβ对大鼠的行为及中枢胆碱能系统均有明显抑制作用 。

适宜游泳应激对衰老小鼠行为和免疫功能的影响

目的 :观察适宜游泳应激对衰老小鼠行为和免疫功能的影响。方法 :在正常对照组、D-半乳糖 (腹腔内注射 D-半乳糖0 .12 mg/ g)致衰老组基础上 ,分别都予以游泳应激 (于水温 18℃ ,水深 15 cm的水中游泳 15 min)。 8周后 ,对各组小鼠进行 Y-迷宫、被动回避、平衡耐力等行为学测试 ,测定胸腺指数 ,并取脾脏用 3H- Td R掺入法观察脾淋巴细胞对不同有丝分裂刺激原 Con A和 L PS的增殖反应。结果 :衰老组小鼠的学习记忆能力、平衡耐力、免疫功能与正常组小鼠相比明显降低 ,但经过 8周游泳应激后 ,正常组、衰老组小鼠学习记忆能力、平衡耐力都明显提高 ,胸腺指数增加 ,脾淋巴细胞对不同有丝分裂刺激原 Con A和 L PS的增殖反应能力明显提高。结论 :适宜游泳应激可改善衰老小鼠行为表现和免疫功能以延缓衰老进程。

红景天素对实验性老年性痴呆大鼠防治作用的研究

目的 观察中药红景天素 (Rhodosin)对实验性AD大鼠的防治作用。方法 连续 6周腹腔内注射D 半乳糖 ,双侧海马内注射Aβ1 4 0 造成AD大鼠模型。以Y 型迷宫、一次性被动回避实验检测大鼠的学习记忆行为 ,测定大脑皮层脂褐素含量以及海马线粒体膜流动性、SOD活性、MDA含量 ,电镜观察海马超微结构。结果 红景天素可显著改善痴呆大鼠的学习记忆障碍 ,明显降低痴呆组大鼠海马SOD活性、MDA含量及皮层脂褐素的含量 ,阻抑海马神经元的变性及凋亡。

锌离子对大鼠海马突触体Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶活性及蛋白合成的影响

行为实验己经证明，锌过多或缺锌均可影响脑功能。锌作为体内重要的微量元素，影响多种酶的活性及蛋白质和核酸的台成。本实验通过体外分离大鼠脑海马突触体，观察不同浓度锌离子对Ca2+－Mg2+ATP酶的活性和3H－Leu掺入突触蛋白合成的影响．结果表明：1．锌离子浓度在25μmol／L时增加该酶的活性（＜0．01），并促进3H－Leur掺入蛋白质的合成（＜0．05）。2．锌离子在50,100，200μmol／L的较高浓度时对Co2+－M2+ATP酶的活性有显著的抑制作用（分别为：P＜0.05．P＜0．01，P＜0.01），仅200μmol／L对3H—Leu掺入突触蛋白合成有抑制作用。本研究提示：适量的锌对突触体功能的维持是必要的，但剂量过高则起相反作用。

不同应激强度对小鼠衰老进程影响差异的研究

目的研究不同强度应激对小鼠衰老改变影响的差异。方法对于Ｄ－半乳糖进行衰老诱导的小鼠同步进行不同水温（１２℃、１８℃、２５℃）游泳应激训练，连续六周后，进行开场行为、学习记忆能力、脑ＭＤＡ含量及海马ＳＯＤ活性测定。结果１８℃及２５℃水温应激训练有对抗Ｄ－半乳糖所致行为和学习记忆能力减退的作用（Ｐ＜０．０１），同时脑中抗氧化能力提高（Ｐ＜０．０５）；而１２℃水温组学习记忆能力进一步减退，海马ＳＯＤ活性进一步下降（Ｐ＜０．０５）。结论应激对机体的影响具有双重性；适量的应激刺激可逆转机体的衰老改变，提高动物的学习记忆能力，而过强的应激刺激有加速衰老进程的倾向。两种应激对机体抗氧化能力的不同改变可能是引起这一差异的原因。

β-淀粉样蛋白对衰老模型大鼠行为及海马SOD、MDA含量的影响

目的 探讨β-淀粉样蛋白 (βAP)和 D-半乳糖 (D- gal)对大鼠学习记忆行为的影响及作用机制。方法 检测各组大鼠学习记忆行为 ,包括开场行为、Y-迷宫分辨学习和一次被动回避反应 ,并测定海马中 SOD活性和 MDA含量。结果 D- gal组、D- gal+βAP组大鼠在新异环境中自发活动和探究行为减少 ,学习记忆减退 ;同时海马 SOD活性降低、MDA含量明显增加 ,与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 5,P<0 .0 1 )。结论 β-AP和 D- gal两者联合可导致大鼠海马内自由基损伤效应加重 。

褪黑素对衰老小鼠脑组织NO和氧自由基生成的作用

观察褪黑素对D 半乳糖衰老模型小鼠NO生成和氧自由基的作用以探讨其抗衰老机制。D 半乳糖诱导昆明小鼠衰老同时每日腹腔注射外源性褪黑素 (5mg kg)连续 8周 ,测定小鼠不同脑区NO、NOS、SOD、MDA、脂褐素的变化。模型组NO、NOS、MDA 脂褐素水平明显升高 (P <0 0 1;P <0 0 1;P <0 0 1;P <0 0 5 ) ,SOD活性明显减弱 (P <0 0 1) ,给药 (D +MT)组则上述变化逆转。