温州地区院内静脉血栓栓塞症护理管理现状调查分析

目的:对温州地区静脉血栓栓塞症(VTE)护理管理现状进行调查分析,洞察当前温州地区二级以上医疗机构的VTE护理管理现状,为提出精准对策提供有效参考。方法:对2021年及2022年温州地区二级以上医院VTE护理管理现状进行调查,调查内容依据温州市护理质控中心VTE护理质控数据,包括VTE中高危患者出血风险评估率、VTE高危患者送检率、VTE相关知识宣教率、VTE宣教知晓率、医院相关性VTE发生率,根据不同年份以及医疗机构的不同行政级别、不同等级、不同类型进行比较分析。结果:在参与调查的20家医疗机构中,从2021年到2022年,VTE中高危患者出血风险评估率从72.56%上升到81.91%,高危患者送检率从77.25%上升到85.52%,VTE相关知识宣教率从76.54%上升到80.71%,宣教知晓率从72.17%上升到76.97%,医院相关性VTE发生率从2.20%上升到2.57%,差异均有统计学意义(P<0.01)。省级医院与地市级或县级医院相比,三级医院与二级医院相比,综合医院与专科医院相比,VTE中高危患者出血风险评估率、VTE高危患者送检率、VTE相关知识宣教率、VTE宣教知晓率、医院相关性VTE发生率等VTE护理管理相关质控指标都有明显优势,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:温州地区VTE护理管理近年来总体有所提升,省级医院较地市级或县级医院、三级医院较二级医院VTE护理相关质控有较明显优势,提示各医疗机构之间VTE护理管理存在较大差异,需要提高重视程度及投入更多的管理措施。

酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响

目的探讨酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响及其作用机制。方法以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性ip给予链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,每天ig给予酮替芬0.09mg·kg-1,持续8周。检测空腹血糖(FBG)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);检测胰腺丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,检测胰腺细胞线粒体细胞色素C氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,电镜观察组织形态。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG水平显著升高(P<0.01),FFA,TG和LDL-C水平升高(P<0.05),IL-6,TNF-α水平升高(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05),SOD,CCO和SDH活性下降(P<0.05),与模型组比较,给予酮替芬同步干预后,FBG水平下降〔(24.5±2.7)vs(15.9±1.9)mmo·l L-1〕,FFA,TG和LDL-C水平由1.03±0.23,2.89±0.56和(2.05±0.33)mmo·l L-1分别降低至0.71±0.15,2.36±0.40和(1.56±0.30)mmol·L-1,IL-6,TNF-α水平由(58.33±4.94)ng·L-1和(1.98±0.45)μg·L-1分别下降至(33.84±3.82)ng·L-1和(1.12±0.27)μg·L-1,MDA含量减少〔(1.12±0.20)vs(0.87±0.20)μmol.g-1,SOD,CCO和SDH活性由(28.55±4.06)kU·g-1,(13.00±1.14)mmo·l g-1和(3.75±0.44)kU·g-1分别增加到(31.34±2.59)kU·g-1,(15.87±1.64)mmol·g-1和(4.92±0.50)kU·g-1,电镜结果显示,酮替芬的干预使胰岛β细胞形态结构得到改善。结论酮替芬能够降低糖尿病大鼠炎症介质和游离脂肪酸水平,减轻氧化应激损伤,使胰岛细胞线粒体功能改善,实现对胰岛β细胞的保护作用。

酮替芬对高糖高脂饮食诱导肥胖模型大鼠的减肥作用

目的:探讨酮替芬对高糖高脂饮食诱导的大鼠肥胖模型的减肥作用及其机制。方法:SD大鼠随机分成肥胖模型组、酮替芬干预组和正常对照组,肥胖模型组和酮替芬干预组以高糖高脂饲料饲喂,正常对照组以基础饲料饲喂,酮替芬干预组每天灌胃给予酮替芬0.09mg/kg,持续12周。称重,计算Lee's指数,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、瘦素(LEP)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);检测白色脂肪解偶联蛋白2(UCP2)mRNA的表达。结果:酮替芬明显降低肥胖模型大鼠的体质量及Lee's指数(P<0.05),降低FBG、FINS和LEP水平(P<0.05),降低FFA、TG和LDL-C水平(P<0.05)和IL-6、TNF-α水平(P<0.05),而增加UCP2mRNA的表达水平(P<0.05)。结论:酮替芬能够降低肥胖模型大鼠炎症介质和游离脂肪酸水平,减轻高胰岛素血症和高瘦素血症,促进脂肪组织能量代谢,实现减肥作用。

CT测量腹内脂肪面积／皮下脂肪面积在评价胰岛素抵抗中的价值

目的探讨CT测量腹内脂肪而积／皮下脂肪而积在评价胰岛素抵抗中的价值。方法选择以腹型肥胖为特征的血糖正常者35例（A组），糖耐量异常或空腹血糖受损及空腹血糖〈10mmol／L的糖尿病患者65例（B组），测量或计算两组患者腰围、臀围、腰臀比、体重指数（BMI），采用螺旋CT取仰卧位屏气状态下在脐平面进行扫描，测量腹内脂肪面积和皮下脂肪面积，并计算二者的比值；采空腹血测定空腹血糖、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C），用稳态模型评估2法计算胰岛素抵抗指数（HOMA2-IRI）。结果腹内脂肪面积和腹内脂肪面积／皮下脂肪面积在B组[（130．30±43．79）cm^2和0．98±0．36]均明显高于A组[（101．90±44．45）cm^2和0．60±0．32]，差异有统计学意义。当腹内脂肪面积／皮下脂肪面积≥0．60时，采用Pearson相关分析，lnHOMA2-IRI与腹内脂肪面积／皮下脂肪面积的相关系数为0．802（P〈0．01）。结论腹内脂肪过度堆积是胰岛素抵抗的重要标志之一，腹内脂肪面积／皮下脂肪面积≥0．60则提示存在明显的胰岛素抵抗，但〈0．60不能说明无胰岛素抵抗。

酮替芬对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠胰岛功能的影响

目的:探讨酮替芬对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠胰岛功能的影响及其作用机制。方法:以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性i.p.给予链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型。模型建立后,实验组给予酮替芬0.09mg.kg-1.d-1,分别在第0、4、8周宰杀实验大鼠,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测炎症因子IL-6、TNF-α,并留取胰腺组织,制片染色进行光镜、电镜观察。分离胰岛细胞线粒体,检测细胞色素C氧化酶(Cytochrome C oxidase,CCO)、琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase,SDH)活性。结果:酮替芬降低糖尿病大鼠的血糖水平(P<0.05),增加ISI和降低HOMA-IR(P<0.01),降低IL-6和TNF-α水平,增加胰腺组织中CCO和SDH活性(P<0.01),还可以改善胰岛细胞形态结构。结论:酮替芬能改善糖尿病大鼠的胰岛功能,其作用机制可能是通过抑制NF-κB激活实现抗炎及改善β细胞线粒体的能量代谢。

体位刺激试验及影像学检查在醛固酮瘤诊断中的价值

目的:通过对临床和病理资料的分析,探讨诊断醛固酮瘤的最佳方法。方法:对1997年至2005年收住本院且资料完整并有病理检查证实的20例肾上腺醛固酮瘤患者的临床特点进行回顾性分析。结果:体位刺激试验诊断醛固酮瘤的符合率为82.4%,肾上腺B超和CT诊断的准确率分别为56.3%和90%,在有CT发现的基础上作MRI检查,其准确率达100%。结论:体位刺激试验结合肾上腺CT扫描是诊断醛固酮瘤的最佳选择。肾上腺B超由于其漏诊率较高,作为醛固酮瘤的筛选检查,其临床意义不大。

新诊断的严重高血糖2型糖尿病患者胰岛素治疗前后炎症递质的变化

目的:观察严重高血糖2型糖尿病患者经胰岛素强化治疗前后炎症递质的变化情况,探讨高血糖与炎症的关系以及胰岛素的抗炎症作用。方法:入选20例空腹血糖(FBG)高于15 mmol/L或随机血糖大于30 mmol/L的2型糖尿病患者(严重高血糖组),进行胰岛素强化治疗,检测治疗前后血清脂联素(ANP)、IL-6、TNF-α水平,另选取血糖控制较好的一般糖尿病患者(空腹血糖≤7.0 mmol/L或餐后血糖≤10 mmol/L)(一般糖尿病组)及正常的健康人群各20例为对照组,比较三组治疗前的实验指标、严重高血糖组治疗前后实验结果,并比较严重高血糖组治疗后与一般糖尿病组及健康对照组的指标差异。结果:严重高血糖组ANP水平较一般糖尿病组高,IL-6、TNF-α水平健康对照组明显升高。严重高血糖组经胰岛素强化治疗后ANP水平升高接近于正常水平,而IL-6、TNF-α水平则有所下降,但未达到正常水平。结论:短期强化胰岛素治疗能快速改善2型糖尿病严重高血糖的炎症状态。

中枢性尿崩症的磁共振诊断价值

中枢性尿崩症（central diabetes insipidus,CDI）是病变在下丘脑-神经垂体的一组主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿的临床综合征。近年来动物实验及临床观察[1～3]表明,MRI可清楚地显示下丘脑、垂体柄、垂体前叶、垂体后叶及其邻近的结构,且发现正常情况下垂体后叶存在的高信号在CDI发生时消失,在T1加权（T1WI）图像上垂体后叶呈特征性高信号,在一定程度上反映了下丘脑-神经垂体功能的完整性,有助于CDI的病因诊断,笔者搜集我院收治的19例CDI患者,并分析他们的MRI资料,以评价其对CDI的诊断价值。

内皮素-1及一氧化氮水平与2型糖尿病听力损害的关系

目的:探讨内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)与糖尿病听力损害的关系。方法:共入选88例2型糖尿病患者,所有患者通过相关临床并发症检查排除糖尿病伴视网膜、肾脏及神经病变,并取同期53例正常人群作为对照。对每位患者进行纯音测听判断是否存在听力损害。分别以放射免疫法及硝酸还原酶法检测所有对象血浆ET-1和血清NO水平。结果:糖尿病伴听力损害患者血浆ET-1显著增高(P<0.01),血清NO水平显著下降(P<0.05)。多因素logistic回归分析发现高糖化血红蛋白(HbA1c)(OR:4.525,P<0.05)、高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(OR:2.381,P<0.05)、高血浆ET-1(OR:6.207,P<0.01)和低血清NO(OR:0.862,P<0.05)是糖尿病听力损害的独立危险因素。结论:糖尿病相关听力损害发生可能早于其它并发症,高血糖、高血脂、高血浆ET-1及低血清NO水平与糖尿病听力损害的发生密切相关。

cN0期甲状腺乳头状微小癌中央区淋巴结转移的相关因素研究

目的:探讨cN0期甲状腺乳头状微小癌(papillary thyroid microcarcinoma,PTMC)中央区淋巴结转移的相关因素。方法:回顾分析291例cN0 PTMC患者的资料,探讨与PTMC VI区淋巴结转移相关的临床病理因素。结果:291例患者中央区淋巴结转移占45.7%。单因素分析发现男性肿瘤直径(>5 mm)、肿瘤多灶性、包膜侵犯、BRAFV600E基因突变和中央区淋巴结转移相关(P<0.05);多因素分析显示男性、肿瘤直径(>5mm)、包膜侵犯、BRAFV600E基因突变是影响PTMC中央区淋巴结转移的独立因素(P<0.05)。结论 :男性、肿瘤直径>5 mm、包膜侵犯、BRAFV600E突变阳性为PTMC中央区淋巴结转移的高危因素,对高危患者应积极行中央区淋巴结清扫。

胞外热休克蛋白70在急性胰腺炎肺损伤中的调节作用

目的:探讨胞外热休克蛋白70(HSP70)在急性胰腺炎(AP)并发急性肺损伤过程中的调节作用。方法:构建不同胞外HSP70表达量的相关AP小鼠模型,通过检测胰腺含水量、胰腺和肺脏组织HE染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)实验、肺脏组织转录组测序、RT-PCR等实验,观察不同胞外HSP70表达水平在AP急性肺损伤中所起的作用。结果:在胰腺含水量、胰腺和肺脏组织HE染色实验中,较高的胞外HSP70水平表现为更高的胰腺含水量,胰腺组织和肺脏组织水肿更明显(P<0.05);在ELISA实验中,较高的胞外HSP70水平亦伴随着较高的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平(P<0.05);在肺脏组织转录组测序实验中,AP组导致的基因表达量改变现象最显著,且其主要影响ECM-receptor interaction、Cytokinecytokine receptor interaction、Focal adhesion、PI3K/Akt等信号通路,改变细胞黏附功能。在RT-PCR实验中,改变最为显著的相关基因的表达量改变与转录组测序结果相一致。结论:胞外HSP70可加重AP肺损伤,并可能通过ECM-receptor interaction、Cytokine-cytokine receptor interaction、Focal adhesion、PI3K/Akt等信号通路发挥作用。

诊断学教学新思路的探讨

诊断学在现代医学教育中地位非常重要。在医学教育理念和教学手段不断发展的情况下,传统的教学模式已不适应当前的教学形势。本文结合我校诊断学教研改革情况,对新形势下诊断学教学工作的新思路进行探讨,旨在强化这门课程理论和实践相结合的多元性发展方向,倡导教学方法的改革,强调科学的临床思维方法的培养,以取得良好的学习效果,提高教学质量。

实行诊断学全程教学,加强医学生实践技能教学的探讨

《诊断学》运用医学基本、基本知识和基本技能对疾病进行诊断的一门学科[1]。该课程是基础医学向临床医学过渡的桥梁,是一门实践性很强的学科。该课程是临床各门学科的基础,其教学质量直接关系到医学生临床基本技能水平的高低。近年来国家执业医师资格考试的实践技能部分多数内容均涉及到诊断学,如病例分析和临床思维、体格检查及基本操作等。因此,加强基本技能教学和训练、提高诊断学教学水平对于医学生培养质量的提高具有至关重要的意义。我们教研室承担了历年来温州医学院《诊断学》的教学任务,

徒手急诊动脉测压管引导经鼻气管导管置换

目的观察应用动脉测压管做引导,置换经鼻气管导管的临床效果。方法经鼻气管内插管的病人由于呼吸机报警提示气管导管漏气、或气管导管内痰痂阻塞等原因经常规处理无效,需要再次气管插管。实验组12例患者不使用先拔管再插管的老办法,而是徒手(不借助其他如纤支镜等器械)将引导管插入气管导管内至隆突水平,并拔出原气管导管;将欲更换的气管导管套在引导管外,在引导管引导下将新的气管导管插入气管内,完成换置;对照组为20例患者通过常规先拔管再在纤支镜引导下经鼻气管插管,完成更换。结果实验组及对照组全部32例病例均顺利完成更换经鼻气管导管,术后均未发生与更换导管相关重大并发症,但实验组较对照组在换管过程中病人氧合更加稳定,心率血压变化小,鼻出血、心律失常发生率低,耗时短。结论应用气管导管置换,方法安全、简便易行,可替代传统的先拔管再借助纤支镜引导经鼻气管导管换管的方法。

交互式多媒体实验室在诊断学检体带教中的应用

交互式多媒体实验室能够实现各实验室之间实时的音视频交流,并且能够全程录制授课内容供网络交流使用,对于解决诊断学检体带教操作手法的统一和标准化具有前所未有的科技优势,我校由中央与地方共建项目——交互式多媒体诊断学实验室建成投入使用以后,效果显著,为提高诊断学检体带教水平提供新的途径和参考。

Graves病相关眼病患者血清白介素(IL)-16的测定

目的:评价Graves病相关眼病(Graves’opthalmopathy,GO)患者血清白细胞介素-16(IL-16)水平与GO活动性的关系。方法:收集70例活动性GO患者、47例非活动性GO患者、70例性别年龄匹配的正常对照者,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定其中血清IL-16水平。结果:活动性的GO患者血清IL-16水平显著高于非活动性GO患者以及正常人(P<0.05)。活动性GO患者的CAS评分越高,IL-16的水平也越高,但差异无统计学意义。结论:血清IL-16水平可以作为评价GO活动性的指标。

留学生诊断学教学实践及探索

诊断学在现代医学教育中地位非常重要。目前我国医学留学生教育规模逐年扩大,如何提高留学生医学教育质量是我们面临的关键。本文在此回顾总结本校留学生《诊断学》的师资建设、教材配备及教学方法的改进等经验和体会,旨在探索提高医学留学生临床教学质量的方法和途径。

基于KEGG通路富集分析颗粒酶B-穿孔素选择性诱导胰腺炎时巨噬细胞凋亡的作用

目的:从分子水平探究颗粒酶B(GRB)-穿孔素(PFP)对选择性诱导胰腺炎时巨噬细胞凋亡的影响。方法:采用肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激人单核巨噬细胞系(TPH-1)模拟急性胰腺炎时巨噬细胞炎症反应,通过CCK8法筛选TNF-α、PFP、GRB的最适浓度;流式细胞仪分别检测对照组、TNF-α组、PFP+GRB组、TNF-α+PFP+GRB组的细胞凋亡情况。将细胞样本分为3组:正常细胞组(NC组)、TNF-α处理组(Treat1组)和TNF-α+PFP+GRB处理组(Treat2组)。提取3组细胞RNA进行转录组学分析,分别通过主成分分析、差异基因分析、富集分析检测各组基因表达情况;选取“细胞因子-细胞因子受体相互作用通路”中的7个差异表达基因(RAB37、GPA33、USH1C、SYTL1、MSRB3、GPER1和CD1B)应用荧光定量PCR验证转录组学分析的准确性。结果:Treat2组与Treat1及NC组相比,细胞凋亡比例显著升高(P<0.05);NC组与Treat1组、Treat2组的差异比较大,显著差异基因较多,而Treat1组与Treat2组的显著差异基因较少,但Treat2组比Treat1组相对于NC组的变化更大;富集分析显示差异基因主要富集于“细胞因子-细胞因子受体相互作用通路”;荧光定量PCR结果显示,所选取的7个差异基因与NC组相比明显下调(P<0.05),和转录组学结果趋势一致。结论:GRB-PFP可选择性诱导胰腺炎时巨噬细胞的凋亡,并作用于“细胞因子-细胞因子受体相互作用通路”,从而下调细胞因子表达,减轻炎症反应。

酮替芬抗炎症作用对糖尿病大鼠的影响

目的 探讨酮替芬（KT）抗炎症作用对糖尿病（DM）大鼠的影响及其机制.方法 以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性给予链脲佐菌素（STZ）制备DM大鼠模型,模型建立后KT实验组给予KT0.09mg/（kg·d）治疗8周,治疗前后分批处死实验大鼠,检测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,检测甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、炎症因子IL-6和TNF-α.结果 KT可降低FBG、FINS水平（P＜0.05）,降低TG、LDL-C水平（P＜0.05）,降低IL-6、TNF-α水平（P＜0.05）.结论 KT可能通过抑制肥大细胞脱颗粒、抑制NF-κ B激活,改善DM炎症及脂代谢紊乱状态,实现对胰岛细胞的保护作用.

厚朴酚通过MAPK/NF-κB信号通路改善1型糖尿病模型小鼠的心肌损伤

目的研究厚朴酚改善链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的1型糖尿病小鼠糖尿病心肌病(DCM)的作用机制。方法采用STZ诱导的1型糖尿病小鼠模型,造模成功后分别ig给予厚朴酚10、20 mg/kg,连续给药12周。采用酶联免疫反应检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色观察心肌组织病理性损伤;采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)m RNA表达;Western blotting法检测心肌组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38磷酸化水平和核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中NF-κB抑制蛋白(IκB)表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠心脏血清学功能性指标CK、CK-MB和LDH水平增高(P<0.05),心脏出现病理性损伤,伴随IL-6和TNF-αm RNA表达水平升高(P<0.05),ERK、JNK和p38磷酸化水平增加(P<0.05)以及IκB降解增多(P<0.01)。厚朴酚组小鼠CK、CK-MB和LDH水平降低,与模型组比较差异显著(P<0.05)。厚朴酚能够改善高血糖诱导的小鼠心脏血清学指标异常及组织病理学损伤,降低小鼠心肌组织中IL-6和TNF-α表达水平(P<0.05),缓解糖尿病引起的心肌组织炎症反应,抑制心肌组织中MAPK信号通路信号分子(ERK、JNK和p38)的磷酸化以及减少NF-κB信号通路中IκB降解,且厚朴酚20 mg/kg组较10 mg/kg组作用显著。结论厚朴酚通过影响MAPK/NF-κB信号通路降低1型糖尿病小鼠心肌炎症反应并改善其心肌损伤。