葛根素粉针剂与发热关系的临床研究

目的:研究葛根素粉针剂引起药物热的发生率,探索葛根素与发热的关系。方法:以使用葛根素粉针剂的患者为试验组,以同期应用丹参注射液、曲克芦丁注射液或盐酸丁咯地尔注射液的患者为对照组,进行前瞻性研究,观察发热发生率。结果:试验组不明原因发热发生率为9.4%,对照组为10.6%,相对危险度(RR)为0.886(P>0.05),差异无统计学意义。结论:葛根素导致药物热的发生率不比对照组高。

咖啡因对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的IFN-γ和TGF-β的影响

目的:探讨咖啡因对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠的中枢神经系统炎性因子干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)的影响。方法:Wistar大鼠随机分为EAE模型阳性对照组、咖啡因处理组(10mg/kg、30mg/kg)、阴性对照组。复制豚鼠脊髓匀浆诱导Wistar大鼠的EAE模型,应用咖啡因干预,观察EAE的发病率变化;通过HE染色技术观察神经组织炎性细胞浸润情况;应用半定量RT-PCR法测定颈髓IFN-γ、TGF-β含量。结果:咖啡因处理组大鼠EAE发病率下降、脑脊髓组织炎性细胞浸润减轻;EAE模型阳性对照组、咖啡因处理组(10mg/kg、30mg/kg)、阴性对照组的颈髓IFN-γ含量分别为1.23±0.58、0.65±0.10、0.25±0.07、0.26±0.12,TGF-β含量分别为0.91±0.10、1.05±0.01、1.19±0.01、0.75±0.07。结论:咖啡因处理可以减少IFN-γ、提高TGF-β的含量,减轻EAE的中枢神经组织损伤。

一种豆科药材提取物的光敏化作用初步研究

①目的 探讨一种豆科中药材 ( 8918A60 )的光敏化作用。②方法 以高压氙灯光照系统为激发光源 ,以移植性肿瘤小鼠为动物模型 ,通过对艾氏腹水癌 (EAC)细胞的体外光动力实验 ,观察 8918A60的光敏化作用 ,并检测其激发光谱。③结果 该提取物在 5 0 4nm处有明显的激发峰 ,它对EAC细胞有明显的光动力灭活作用 ,当8918A60体积分数为 0 .5 0时 ,EAC细胞死亡率达 84 .4 5 % ,与空白对照组比较 ,差异有显著性 ( χ2 =63 9.8,P <0 .0 0 1)。④结论

碳毡负载Sn气体扩散电极CO_2电化学还原性能

针对CO_2电化学还原中气体扩散电极可强化CO_2的传质,基于碳毡制备了负载锡-石墨烯催化层的新型气体扩散电极,研究了CO_2反应条件、电极厚度、催化剂载量及反应电位对CO_2电化学还原性能的影响。实验结果表明:与溶解态CO_2反应条件相比,采用气相CO_2反应条件电化学还原性能更好;一定范围内增加电极厚度和催化剂载量可以增加气-液-固三相反应界面,提升CO_2电化学还原性能;随着电解电位负移,甲酸产量增加,电流效率先增大后减小;实验中使用厚度为5 mm、载量为5 mg·cm-2的电极,在-1.8V(vs Ag/AgCl)条件下进行电化学还原时,平均电流密度为(12.79±1.27)mA·cm-2,甲酸电流效率达到最佳为41.55%±2.50%。

醒脑开窍针刺加头针早期介入治疗急性脑梗死研究

目的:评价醒脑开窍加头针法早期介入(48h以内)脑梗死患者运动功能康复疗效及安全性。方法:临床上在48h内开始治疗,在神经科常规药物治疗的基础上观察醒脑开窍加头针法(治疗组)、常规体针组(体针组)和单纯常规药物治疗法(对照组)的NIHSS、MAS及Ashworth的评定比较和安全性评价。结果:NIHSS、MAS积分,组内比较:各组不同时间段(0、7、14天)比较差异均有显著性(P<0.01);组间比较:在治疗第7、14天与对照组比较,治疗组差异有显著性(NIHSS:P<0.05,MAS:P<0.01),而体针组差异无显著性(P>0.05)。治疗后治疗组Ashworth等级与各组比较明显改善(P<0.01)。安全性评价,无死亡病例,各组出现少数颅内出血、上消化道出血、血压升高、GPT升高病例,各组经比较差异无显著性(P>0.05)。结论:针刺早期介入,与常规体针法比较,醒脑开窍加头针法对脑梗死患者的肢体运动功能有明显的改善作用,并能够减少肢体痉挛,且安全性好,有助于后续治疗。

咪唑克生对实验性变态反应性脑脊髓炎干预作用的初步观察

目的:探讨不同剂量的咪唑克生(Ida)对Lewis大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的影响。方法:采用豚鼠全脊髓匀浆(GPSCH)脚垫皮下注射,免疫Lewis大鼠复制EAE模型,采用量化评分法, 比较不同剂量组咪唑克生对EAE发病率、潜伏期、临床症状和组织学的影响。结果:对照组的发病率为 85．7％(6/7),潜伏期为(11．2±0．45)d。低剂量咪唑克生(2 mg/kg)可降低发病率37．5％(3/8),明显延长潜伏期[(13．05±0．58)d,P<0．05],减轻其临床症状和中枢神经系统(CNS)炎症细胞浸润(P< 0．05),而高剂量咪唑克生(16 mg/kg)对EAE的潜伏期、临床症状和CNS炎症细胞浸润均无影响。结论: 低剂量咪唑克生可减轻Lewis大鼠EAE的炎症细胞浸润、脱髓鞘改变及临床症状,对EAE的发病具有干预(保护)作用。推测这可能与CNS内咪唑啉2受体有关。

超早期下肢强化训练对缺血性脑卒中患者行走功能恢复的影响

目的:探讨缺血性脑卒中后超早期下肢强化训练对患者行走功能恢复的影响。方法:选取2015年12月至2016年12月温州医科大学附属第一医院神经内科急性缺血性脑卒中患者31例,分为常规治疗组(对照组)及超早期下肢强化训练组(实验组),实验组在对照组的基础上在卒中后24～48 h内在康复治疗师的指导下加强下肢主动活动,即采用床旁功率自行车加强下肢活动,同时协助患者早期练习坐和站立;采用功能独立性评测中能独立完成50 m的时间为主要观察指标,同时采用Barthel指数和改良Rankin评分(mRS)评估患者整体功能及预后。结果:2组在人口学资料和临床特征方面差异无统计学意义(均P>0.05)。至3个月后77.4%(24/31)的患者恢复50 m独立行走能力;45.2%(14/31)的患者在2周内恢复50 m独立行走的能力,当校正基线期年龄、性别、NIHSS评分的影响后,实验组恢复独立行走时间明显较对照组快,分别为[10(5,55)]d和[39(11,84)]d(P=0.005)。按轻型和中重型卒中进行分层分析,显示校正相关因素影响后,在轻型卒中中实验组恢复独立行走时间较对照组明显缩短,分别为[6(5,10)]d和[23(9,39)]d(P=0.008);而在中型卒中中,2组恢复独立行走的时间差异无统计学意义(P=0.303)。2组患者mRS评估和Bartherl指数较治疗前均有提高(F=164.170,P<0.001;F=70.947,P<0.001);但2组间比较差异无统计学意义(F=0.001,P=0.997;F=0.291,P=0.594)。2组在下肢静脉血栓形成、肺部感染等并发症发生上差异无统计学意义(P>0.05)。结论:超早期下肢强化训练模式可促进轻型卒中患者行走能力恢复,对中型卒中患者步行能力的改善未见明显影响,但并未增加不良反应。

低强度激光照射对小鼠脑组织单胺类递质含量的影响

目的研究低强度激光照射对小鼠脑组织中单胺类神经递质含量的影响。方法将小鼠随机分为５组，每组１５只。其中３组麻醉下暴露颅骨后分别接受１３．８、２７．５、５５．０Ｊ／ｃｍ２的ＨｅＮｅ激光局部照射，分别称激光Ａ、Ｂ、Ｃ组；另２组分别为正常对照组和假照射组（只麻醉后暴露颅骨，不照射激光）。照射后断颈处死小鼠，取全脑。采用高效液相色谱电化学方法检测脑组织中多巴胺（ＤＡ）、５羟色胺（５ＨＴ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、高香草酸（ＨＶＡ）和５羟吲哚乙酸（５ＨＩＡＡ）含量。结果激光Ａ组脑组织ＤＡ、５ＨＴ含量高于正常对照组，ＤＡ高于假照射组；激光Ｂ组ＤＡ、５ＨＴ、ＮＥ含量高于正常对照组，ＤＡ和５ＨＴ含量高于假照射组；激光Ｃ组ＤＡ、５ＨＴ、ＮＥ均高于正常对照组和假照射组。以上差异均有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）。假照射组与正常对照组比较，各项指标间差异均无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论低强度ＨｅＮｅ激光照射可使小鼠脑组织ＤＡ、５ＨＴ、ＮＥ含量增加。

咪唑克生干预对EAE脊髓免疫细胞及IFN-γ与IL-10水平的影响

目的探讨咪唑克生(Ida)对Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的中枢神经系统(CNS)炎症的影响。方法实验分Ida按体重16 mg/kg2、mg/kg两组和对照组。用豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)诱发Lewis大鼠EAE,并于给予GPSCH当日开始分别腹腔注射Ida(Ida组)和生理盐水(对照组)连续10 d,观察EAE症状并评分。第15天处死动物,用免疫组化法测定腰髓中表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的阳性细胞数;用ELISA法测定颈髓IFN-γ和IL-10含量。结果按体重2 mg/kg Ida能促进腰髓星形胶质细胞增殖活化,使表达iNOS的炎症细胞减少,并能增加颈髓中IL-10的含量,与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。而按体重16 mg/kg Ida也有类似作用,但与对照组比较差异无统计学意义。结论按体重2 mg/kg Ida对Lewis大鼠EAE炎症具抑制作用。

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠发病高峰期外周及中枢淋巴细胞亚群的变化

目的:观察髓鞘少突胶质细胞糖蛋白MOG35-55诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠发病高峰期中枢及外周淋巴细胞亚群的变化,探讨EAE发病高峰期细胞与体液免疫学的变化。方法:用MOG35-55免疫诱导雌性C57BL/6小鼠制作EAE模型,记录小鼠行为学变化,HE染色观察CNS炎症组织病理变化,使用流式细胞仪检测小鼠中枢及外周脾脏淋巴细胞中CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+CD25+、B220+细胞亚群变化情况。结果:EAE组小鼠中枢神经系统有CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+CD25+、B220+淋巴细胞的浸润,CFA阴性对照组中枢神经系统未检测到淋巴细胞浸润。EAE组小鼠外周脾细胞中CD3+CD4+、CD3+CD8+细胞较CFA阴性对照组减少(P<0.05),B220+细胞较CFA阴性对照组明显升高(P<0.01),CD4+CD25+细胞较CFA阴性对照组升高但无统计学差异。结论:小鼠在EAE发病高峰期,外周脾细胞中CD3+CD4+、CD3+CD8+阳性细胞明显减少,B220+明显升高,CD4+CD25+也开始有升高趋势,表明EAE发病高峰期细胞免疫及体液免疫共同调控了EAE的病理过程,T淋巴细胞与B淋巴细胞都起了很重要的主导作用。

左旋咪唑对大鼠脑组织咪唑啉2受体-配体结合试验的影响

目的研究左旋咪唑(LMS)对大鼠脑组织咪唑啉2受体(I_2R)的影响。方法采用受体-配体竞争结合试验,观察LMS与受体的结合能力;采用受体-配体饱和试验,测定LMS处理大鼠和对照组大鼠脑内I_2R最大受体结合容量(B_(max))和平衡解离常数(K_d)变化。结果LMS抑制了放射性配基[~3H]idazoxan与大鼠脑组织内I_2R的结合,其半数抑制浓度(IC_(50))为4.04×10^(-7)mol·L^(-1)。LMS长期处理大鼠,脑内I_2R亲和力上调63%。结论LMS能与I_2R结合,长期应用LMS能通过刺激I_2R而改变了受体亲和力。

进行性多灶性白质脑病的临床诊治分析:附病例报道

目的探讨进行性多灶性白质脑病(PML)的临床诊治特点,以早期诊断和治疗。方法回顾性分析温州医科大学附属第一医院2009-12-27收治的1例弥漫大B细胞淋巴瘤并发PML患者的临床资料,并结合文献总结其入院查体、实验室检查、影像学检查、病理学检查结果及诊治经过。结果本例患者临床表现为视觉障碍、认知功能减退和精神行为异常等常见PML症状;脑脊液中检测到JC病毒;颅脑MRI显示两侧半卵圆中心、侧脑室旁多发T1FLAIR低信号、T2WI和弥散加权成像(DWI)高信号病灶,颅脑MRI增强后未见明显强化改变,无占位效应,符合典型的PML影像学表现。给予退热、补液,纠正贫血、低蛋白血症等积极治疗,但患者病情仍迅速进展,自动出院1d后死亡。结论 PML临床表现多样,神经系统表现多为高级皮质功能减退,脑脊液JC病毒及颅脑MRI检查有利于早期诊断。治疗以对症治疗为主,但预后较差。

疑似肌病的青少年型重症肌无力一例报告

青少年型重症肌无力临床不多见,且患者多属于纯眼肌型,以四肢肌无力起病且重频试验阴性的青少年型重症肌无力更少见,同时由于病情相对较轻(临床表现不典型)、历时较长而容易被误诊,但胸腺CT扫描、单纤维肌电图检查可有助于临床诊断。本文报道了1例以四肢肌无力起病的青少年型重症肌无力患者的诊疗过程,提示当青少年患者肌无力特点不典型时,及时完善胸腺CT、肌电图、单纤维肌电图检查是有必要的。

脂质沉积性肌病的临床及病理学分析

脂质沉积性肌病（LSM）是由于脂质代谢通路上肉碱或酶的缺乏，直接或间接影响肌肉细胞内的脂质代谢，导致脂肪在肌纤维细胞中积聚而引起的一组代谢性疾病。临床主要表现为以近端为主的四肢无力，易被误诊为重症肌无力、多发性肌炎及肢带型肌营养不良等。现将LSM临床和病理特征及相关辅助检查结果进行总结，报道如下。

低血糖症伴偏瘫表现者发生脑梗死二例报道

本文报道了2例低血糖偏瘫患者,对其进行临床随访和行颅脑MRI检查及血管影像检查。其中1例患者于低血糖偏瘫发作3个月后发生脑梗死,影像学检查提示存在左侧颈内动脉狭窄。另1例于低血糖偏瘫发作5个月后发生脑梗死,影像学检查提示存在右侧大脑中动脉狭窄。再结合相关文献复习,提示低血糖伴偏瘫发作的患者有可能存在颅内外动脉狭窄,继发脑梗死的风险较高,故在临床工作中应提高对该病的察觉意识,及早行相关检查,以预防卒中发作。

咖啡因对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的干预作用及机制探讨

目的探讨咖啡因对大鼠实验性自身性免疫性脑脊髓炎（EAE）的干预作用及其药理作用机制。方法将40只雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、EAE模型组、咖啡因10mg／kg组、咖啡因30mg／kg组，后3组制作EAE模型，于足垫皮下注射豚鼠脊髓匀浆（GPSCH）-完全弗氏佐剂（CFA）乳剂。激发自身免疫反应，咖啡因10、30mg／kg组于免疫前7d开始和免疫后一直饮用咖啡因。观察并评估动物的运动神经功能和中枢神经组织病理变化，采用RT—PCR法检测发病高峰期颈髓TNF—α、TGF-β1和腺苷A1、A2A受体mRNA的表达水平。结果与EAE模型组相比，咖啡因10、30mg／kg组发病率虽降低，但差异无统计学意义（P〉0．05），神经症状评分明显减低（P〈0．05），炎症细胞浸润和髓鞘脱失程度明显减轻，TNF—a的mRNA表达水平明显下降（P〈0．05），TGF—β1的mRNA表达水平明显升高（P〈0．05或0．01）。结论低剂量的咖啡因（10、30mg／kg）能减轻EAE的病情和中枢神经组织的炎症病理改变，其神经保护作用很可能是通过上调A1受体水平从而调控中枢炎症反应来实现的。

自发性低颅压并发脑静脉窦血栓形成1例

患者，女，38岁，4d前因鼻塞流涕后出现头痛，后枕部为主，站立时明显，平卧可缓解，伴恶心、呕吐，次日急诊头颅CT未见明显异常，腰椎穿刺脑脊液压力60mmH20，白细胞计数15／μl，淋巴细胞百分数100％。急诊给予抗病毒治疗，因体位性头痛持续存在，于2010年2月25日收住病房。

活性氧导致小鼠缺血性脑卒中样表现的初步研究

枯烯氢过氧化物延长昆明小鼠凝血时间，并增加血小板的粘附力，将小鼠尾静脉注射两次ＣＨＰ并双侧颈总动脉夹闭１ｈ，结果表明：１２只实验小鼠中１１只在术后２－１２ｈ后不同程度地出现Ｈｏｒｎｅｒ氏征，并表现出不同程度的运动功能不良，ＨＥ染色可见大量血球滞留于血管中，偶可见到血栓栓子。

急性脑梗死患者认知功能、脑白质损伤的评定及相关性研究

目的 探讨简易精神状态测验量表（Mini-Mental Status Examination,MMSE）、蒙特利尔认知量表（Montreal CognitiveAssessment,MoCA）筛查急性脑梗死后患者发生认知异常的能力及认知损害情况;探讨脑白质损伤、脑白质内胆碱能通路损伤情况与认知损害间的相关性.方法 对88 例急性脑梗死患者予MMSE、MoCA 进行认知功能评定;完成颅脑磁共振成像（magneticresonance imaging,MRI）者予Fazekas 量表、胆碱能通路高信号评分量表（cholinergic pathways hyperintensities scale,CHIPS）测评.结果 MoCA 测评出认知异常者为83 例（94.32%）,而MMSE 仅为22 例（25.00%）;MoCA 测评两组间总分及各认知域比较在总分及视空间/ 执行功能、命名、语言、抽象、延迟记忆方面差异,且差异有统计学意义（P＜0.05）;MoCA 评分与Fazekas 量表评分、CHIPS 评分间存在相关性（r=-0.340,P=0.001;r=-0.343,P=0.001）.结论 MoCA 较MMSE 筛查急性脑梗死后认知功能损害发生率敏感性高;脑白质损伤、脑白质内的胆碱能通路损伤程度与认知功能间存在可能的相关性.