本省部分0～14岁小儿哮喘流行病学调查

我省于1990年7月～11月按全国小儿哮喘流行病学调查协定方案,采用整群抽样法,对分布于省内的苏南、苏北、海滨、丘陵、平原、城市、农村、化工区等不同的14个地区进行调查。全省总人口67056812人,其中0～14岁小儿为15924690人(占总人口的23.75%),本次调查儿童60829人(占儿童总数的0.38%)。

脂质过氧化反应在脊髓灰质炎发病机理中的作用

为研究脂质过氧化反应在脊髓损伤中的作用,检测了79例脊髓灰质炎患儿血清丙二醛(MDA)。结果血MDA 在急性期显著升高,3周后渐降至正常。同时还观察到维生素E、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和二甲基亚砜等抗氧化剂能降低大鼠脊髓损伤组织和血清的MDA 水平。提示脊灰炎患儿和机械性脊髓损伤大鼠都存在脂质过氧化反应亢进。抗氧化剂可减轻实验大鼠的脂质过氧化,并提出脊灰炎早期抗氧化剂治疗的设想。

小儿支气管哮喘T淋巴细胞亚群的观察

本文报道经减敏、酮替芬及其他方法治疗的31例外源性哮喘病儿以及10名正常对照者,外周血淋巴细胞亚群的变化。结果。哮喘各组OKT_4,OKT_4/OKT3比值明显高于正常对照组P均<0.01)。OKT_3则相对增高,但与对照组相比,无统计学意义。经不同方法治疗后,OKT_4在减敏组较其他治疗组明显下降;OKT_3在各组间差异无显著性。结果表明:哮喘病儿存在着T细胞亚群功能紊乱,且减敏和酮替芬治疗对T细胞亚群功能的恢复均较其他治疗方法组为佳。

小儿支气管哮喘血清MDA、SOD变化的研究

为了解脂质过氧化反应及抗氧化酶在小儿哮喘发病中的作用,本文对45例哮喘患儿的血清检测了脂质过氧化反应代谢产物丙二醛(MDA)、其中22例检测了血清超氧化物歧化酶(SOD)含量及活性。材料和方法一、研究对象45例患儿均来自本院儿科哮喘门诊。男29例,女16例,平均年龄5.4岁(3～12岁,均符合1988年(温州)全国小儿哮喘座谈会提出的诊断标准。急性发作期患儿25例、男13例,女12例,平均年龄5.7岁(3～12岁)。发作轻度4例,中度20例、重度1例。

脊髓灰质炎患儿血清丙二醛、纤维结合蛋白和 C 反应蛋白的联合观察

本文检测84例脊髓灰质炎患儿血清丙二醛(MDA)、纤维站合蛋白(Fn)和C 反应蛋白(CRP),结果表明血清MDA 在病程7～14天显著升高,3周以后渐降至正常,且与瘫痪程度密切相关。而服苗2次以上者血清MDA 正常,提示脂质过氧化反应在脊髓灰质炎组织损伤中发挥重要作用。

丙酮去炎松对哮喘患儿嗜酸性粒细胞作用的电镜及形态计量研究

对１４例用丙酮去炎松治疗和１２例未用该药治疗的支气管哮喘患儿外周血嗜酸性粒细胞（ＥＯ）的电镜和形态计量研究结果显示，用Ｐｅｒｃｏｌｌ分离出正常密度的ＥＯ（ＮＥＯ）和低密度的ＥＯ（ＨＥＯ），并用ＣｏｎＡ胶体金探针标记ＥＯ膜ＣｏｎＡ受体，标记阳性率在用药组ＮＥＯ为８９．６６％、ＨＥＯ为４５．３８％；未用药组ＮＥＯ为７５．８５％、ＨＥＯ为３６．８４％。除用药组ＨＥＯ与未用药组ＨＥＯ之间标记阳性率的比较无显著差异外，其他各组间均有显著差异（Ｐ＜０．０５）。电镜形态计量分析表明，用药组ＮＥＯ有核心特殊颗粒的面数密度和数密度大于未用药组ＮＥＯ，而无核心的特殊颗粒较少。用药组ＮＥＯ有核心特殊颗粒的体密度大于同组ＨＥＯ。用药组ＨＥＯ无核心颗粒的面数密度和数密度大于未用药组ＨＥＯ。本结果提示丙酮去炎松可稳定细胞膜，抑制ＥＯ脱颗粒，减少炎症介质释放，抑制哮喘发作。

去炎松-A对大鼠肾上腺及免疫器官影响的实验研究

雄性幼年大鼠分为4组,为去炎松-A(2.1mg/kg,肌注1次)小剂量组(10·5mg/kg肌注1次)和大剂量组,氢化泼尼松(每日20mg/kg肌注4周)阳性对照组和空白对照组。用药4周末取材,结果小剂量组肾上腺皮质束状外带细胞核密度及肾上腺抗坏血酸含量增高,其余脏器无明显改变。大剂量和阳性对照组肾上腺皮质变薄,细胞核密度增加,趋于萎缩;胸腺淋巴细胞大量减少,出现萎缩,脾脏白髓几乎消失,红髓淋巴细胞也明显减少,表明应用大剂量去炎松-A后将引起肾上腺功能下降,免疫器官萎缩,这必将影响细胞免疫与体液免疫功能。

人乳吞噬细胞与三种细菌的相互作用

检测了人乳吞噬细胞对金黄色葡萄球菌、大肠埃希氏菌和铜绿假单胞菌的杀菌效果,并结合扫描电镜和透射电镜观察初乳吞噬细胞与三种细菌相互作用的形态变化。结果表明,母乳吞噬细胞具有相当的吞噬能力、且对大肠埃希氏菌和铜绿假胞菌在2小时内的持续杀菌效果明显优于对金黄色葡萄球菌。观察到母乳吞噬细胞胞浆中存在的大量脂肪空泡在吞噬杀菌过程中与吞噬溶酶体融合的现象,提示母乳吞噬细胞在母乳抗感染保护机制中的独特作用和意义。

脂质过氧化反应在脊髓损伤中的作用

本实验通过大鼠脊髓损伤模型,观察了抗氧化剂对组织和血清丙二醛(MDA)的影响。结果表明:大鼠脊髓损伤2h 后,损伤组织中 MDA 含量已明显高于对照组(P<0.05),3d 后增高更著(P<0.01);血清 MDA 在损伤2h 后已极明显高于对照组(P<0.01),以后逐渐降低。维生素 E、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及二甲基亚砜均能显著降低损伤组织 MDA(P<0.01)和血清 MDA(P<0.05)。提示脊髓损伤后组织脂质过氧化反应增强,早期应用抗氧化剂,可作为减轻继发损害的一项有效治疗。

非特异性炎性介质在儿童支气管哮喘发病中的作用

采用免疫分析对急性发作期支气管哮喘患儿、缓解期患儿及正常对照组血浆ＩＬ－２、ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－４、ＩＬ－５、ＩＬ－８、ＴＮＦα、ＩｇＥ等炎性介质水平进行测定；用逆转录聚合酶链反应技术（ＲＴ－ＰＣＲ）对外周淋巴细胞ＩＬ－４、ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达进行定量分析。结果发作期哮喘患儿血浆ＩＬ－２、ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－４、ＩＬ－５、ＩＬ－８、ＴＮＦα和ＩｇＥ水平均明显高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），以ＩＬ－４、ＩＬ－５和ＩｇＥ变化最为明显，缓解期均明显下降，但ＩＬ－４、ＩＬ－５及ＩｇＥ水平仍高于正常水平（Ｐ＜０．０１）。发作期哮喘患儿外周淋巴细胞ＩＬ－４、ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达增强，治疗缓解后减弱，同时血浆ＩＬ－４、ＩＬ－５分别与ＩＬ－４、ＩＬ－５ｍＲＮＡ呈明显正相关关系（ｒ１＝０．６７，Ｐ＜０．００１；ｒ２＝０．７４，Ｐ＜０．００１）。结果：哮喘发作期血浆多种炎性介质水平显著升高、缓解后明显下降，提示非特异性炎性介质的释放与哮喘的发作密切相关。外周淋巴细胞ＩＬ－４、ＩＬ－５强表达以及血浆ＩＬ－４、ＩＬ－５高水平，提示哮喘发作期ＴＨ２亚群的激活；同时ＩＬ－８和ＴＮＦα的升高表明中性粒细胞和单核巨噬细胞可能参与了哮喘的?

吸入糖皮质激素对哮喘儿童细胞免疫功能的影响

为了解糖皮质激素对免疫功能的作用，检测了哮喘发作期患儿。对经丙酸倍氯松（ＢＤＰ）吸入治疗的患儿及正常儿童外周血淋巴细胞膜ＩＬ－２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）、超微结构、血浆游离ＩＬ－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、淋巴细胞亚群及ＢＤＰ对体外培养淋巴细胞ｍＩＬ－２Ｒ的表达进行比较。结果显示，ＢＤＰ可以明显抑制ＰＨＡ刺激引起的体外培养淋巴细胞ｍＩＬ－２Ｒ的表达，引起淋巴细胞的凋亡，而吸入ＢＤＰ（２００μｇ／ｄ）的哮喘患儿（缓解期）除ｓＩＬ－２Ｒ比哮喘发作期显著降低（Ｐ＜０．０５）外，外周血淋巴细胞ｍＩＬ－２Ｒ及淋巴细胞亚群并未出现显著变化．结果提示，抑制淋巴细胞ｍＩＬ－２Ｒ表达和淋巴细胞活化可能是ＢＤＰ治疗哮喘等变态反应的重要机制之一。吸入ＢＤＰ主要是呼吸道局部作用。

小儿肺炎支原体感染的肺外并发症

自1962年Chanock等成功地用人工培养法获得肺炎支原体(Myoplasmas pneumonial,MP)后,国内外学者对MP的研究有了很大的进展,特别在近10多年来由于实验室诊断技术的不断改进和发展,证实了MP是小儿呼吸道感染的重要病原之一。MP尚可在呼吸道感染的基础上并发肺外多系统器官的疾病,如神经系统、血液系统、心血管系统、消化系统、皮肤、肌肉和关节等。这类病例的发现,少数可由病人的血液、脑脊液、胸腔液。

支气管哮喘患儿T淋巴细胞及细胞因子的变化

为观察儿童支气管哮喘时Ｔ淋巴细胞亚群分布以及Ｔ细胞活化相关因子及受体的表达状况，应用放射免疫分析等技术，对３４例发作期、２５例缓解期支气管哮喘患儿和１５例正常对照的外周血Ｔ淋巴细胞亚群、血浆及淋巴细胞膜表面白细胞介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ）和相关细胞因子等水平进行系统检测。结果：（１）发作期患儿外周血Ｔ细胞亚群ＣＤ３，ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８值与缓解期患儿及正常对照比较差异无显著意义，但发作期ＣＤ８高于正常对照（Ｐ＜０．０１）和缓解组（Ｐ＜０．０１）；（２）发作期患儿血浆可溶性ＩＬ－２Ｒ、（ｓＩＬ－２Ｒ）、ＩｇＥ水平明显高于缓解期患儿和正常对照（Ｐ＜０．０１）；（３）免疫电镜观察显示，发作期患儿淋巴细胞膜表面ＩＬ－２Ｒ表达高于正常对照（Ｐ＜０．０５）。提示：（１）哮喘患儿外周Ｔ淋巴细胞亚群的分布发生了变化，哮喘发作期Ｔ淋巴细胞处于激活状态；（２）血浆ｓＩＬ－２Ｒ、ＩｇＥ水平与哮喘病情变化密切相关，可作为临床哮喘病情监测的指标。

IL-2等6种细胞因子与儿童支气管哮喘关系的研究

观察急性发作期、激素治疗后缓解期支气管哮喘患儿血浆细胞因子的变化,探讨儿童支气管哮喘与细胞因子的关系。采用免疫分析技术对64例急性发作期支气管哮喘患儿、45例缓解期患儿及20例正常儿童血浆IL-2、sIL-2R、IL-4、IL-5、IL-8、TNF-α、IgE等细胞因子水平进行测定;用逆转录聚合酶键反应技术（RT-PCR）对外周淋巴细胞IL-4、IL-5mRNA表达进行定量分析。结果:（1）发作期哮喘患儿血浆IL-2、sIL-2R、IL-4、IL-5、IL-8、TNF-α和IgE水平均明显高于正常对照组（P值均<0.001）,以IL-4、IL-5和IgE变化最为明显,缓解期均明显下降,但IL-4、IL-5及IgE水平仍高于正常水平（P<0.01）。（2）发作期患儿外周淋巴细胞IL-4、IL-5mRNA表达增强,治疗缓解后减弱,同时血浆IL-4、IL-5分别与IL-4、IL-5mRNA呈明显正相关关系。结论:（1）本研究结果提示细胞因子的释放与哮喘的发作密切相关。（2）外周淋巴细胞IL-4、IL-5强表达以及血浆IL-4、IL-5高水平提示哮喘发作期Th2亚群的激活;同时IL-8和TNF-α的升高表明中性粒细胞和单核巨噬细胞可能参与哮喘的发作。（3）糖皮质激素抑制多种细胞因子的释放,可能是其治疗哮喘的主要机制。