陈士良：坚持自主创新永葆发展活力

桐昆集团的前身为成立于1982年的桐乡县化学纤维厂，经过30年自主创新发展，桐昆己由最初的乡镇联营作坊式小厂成长为中国涤纶长丝行业的龙头企业，不但见证了中国30年改革开放和民营经济的快速发展，而且成为中国化纤工业迅速崛起的一个典范。桐昆在30年中持续、稳定、健康发展、坚持自主创新是最重要的因素和动力，使企业进发出持久的活力。

自主神经对心脏房室传导调节的动态分析

尽管自主神经对心脏房室传导的作用报道很多 ,但自主神经对房室传导的动力学特性仍未被揭示。本实验通过模板匹配方法从His束电图检测A、H、V波并测量两心房间期 (AA)、心房波与H波间期 (AH)、H波与心室波间期 (HV)和心房波与心室波间期 (AV) ,通过白噪声技术动力性刺激迷走神经、交感神经或心房起搏时AV间期的传递函数变化 ,研究动态自主神经刺激对房室传导的动态调节。结果如下 :AV间期对迷走神经刺激呈一阶低通滤波性质 ,起搏时AV间期增益 (13.2 % )较未起搏时明显增高 (4.6 % ,P <0 .0 5 ) ;AV间期对交感神经刺激呈二阶低通滤波性质 ,起搏时AV间期增益 (46 % )较未起搏时明显增高 (32 % ,P <0 .0 5 ) ;动力性起搏心房 ,AA间期与AV间期呈良好负相关。因此认为 :(1)AV间期对迷走神经或交感神经刺激均呈现出低通滤波性质。 (2 )心脏的房室传导时间与心动周期长度呈线性负相关。心率的改变增强交感或迷走神经对房室传导的动力性作用 ,心率对房室传导的作用在迷走刺激时较交感刺激时强。这在房室传导对自主神经动力性调节的反应时保持相对稳定具有重要的生理意义。

冠状动脉狭窄对血流量的影响

在22条开胸犬上观察了冠脉狭窄对血流量(CBF)的影响。用一可调节的微米缩窄器定量调节左旋支缩窄程度,测量了主动脉平均压(Pa)、冠脉远端小动脉平均压(Pc)和狭窄端压力降(ΔP)。冠脉狭窄程度与血流量变化曲线显示:在冠脉狭窄程度小于85％时,CBF相对稳定;随着狭窄程度的进一步增加,CBF急剧下降;而在狭窄程度大于95％后,CBF又缓慢下降。冠状动脉狭窄程度与CBF下降的曲线可用下列方程式表达: CBF=1.48×10^(10)e^(-27.6A)(A=冠脉狭窄程度) 冠脉狭窄程度大于50％时,狭窄程度与Pc呈负相关:Pc=159.1—1.36A(r=-0.73,P<0.01)。Pc与CBF呈正相关;Pc=16.9+1.3CBF(r=0.74,P<0.01)

实验性冠状动脉定量狭窄的方法

本文所用的定量缩窄冠状动脉新方法,具有一定的稳定性和可靠性。冠脉狭窄程度与流量变化呈现反“S”形曲线,扩血管药物和抗血栓药使曲线右移,缩血管药物和刺激迷走神经使曲线左移。曲线的偏移与冠脉的舒缩及缺血区血液流变学的改善与恶化有一定联系,它对冠心病的病理生理表现有重要理论意义。

犬冠状动脉狭窄与心肌需氧代谢的关系

本文在实验性开胸犬上,用一个微米缩窄器定量造成冠脉左旋支三种狭窄程度,并测量了血液动力学、血气和冠状窦pH、乳酸值。 冠脉轻度狭窄时,左旋支每分血流量(CBF)未下降;而乳酸值增加。临界狭窄时,CBF轻度下降,心肌耗氧量(MVO_2)随之下降而乳酸值增加。重度狭窄时,CBF、MVO_2、心肌供氧/耗氧比值和冠状窦pH值均下降;而氧提取率和乳酸值增加。冠脉狭窄大于75％后,狭窄程度与心肌供氧有明显相关(r=-0.92);而与心肌耗氧呈弱相关(r=-0.58)。

猫冠状动脉缺血与再灌注对房室传导的影响

急性下壁心肌梗塞常引起房室传导功能障碍，然而这种障碍与心肌缺血的内在联系并不很清楚。本实验在去植物性神经传出纤维的猫上进行。通过模板匹配方法从Ｈｉｓ束电图检测Ａ，Ｈ，Ｖ波并测量两心房间期（ＡＡ），心房波与Ｈｉｓ波间期（ＡＨ），Ｈｉｓ波与心室波间期（ＨＶ）和心房波与心室波间期（ＡＶ）。结果如下：结扎右冠状动脉后，２０只动物的ＡＨ间期１４只出现增加（Ａ组），６只未出现增加（Ｂ组）。对Ｂ组进行快速心房起搏后再结扎右冠状动脉，ＡＨ间期增加。运用程序控制多步起搏诱发试验，缺血后的房室结功能曲线向右上移位，引起房室传导阻滞点的ＡＡ间期明显增大。对ＡＢ两组动物进行再灌注可使增大了的ＡＨ间期缩小。结果表明：心肌缺血可引起房室传导功能的延长或隐性延长、并使房室结传导调节功能减弱。这种异常成为心肌梗塞在某些条件下（如心率加快）发生房室传导阻滞的潜在危险因素和病理基础。

冠状动脉支架术治疗冠心病并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征16例临床观察

目的:探讨冠状动脉支架术对冠心病并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗的效果。方法:对16例冠心病并发OSAS的患者行冠状动脉造影术及多导睡眠图监测,发现13(81.3%)例患有右冠状动脉严重狭窄病变及严重的OSAS,并同时进行了支架植入术,以改善心肌缺血。结果:术后OSAS的各项指标明显改善,呼吸暂停指数从58.1±6.2次/h降低为8.7±3.6次/h(P<0.05);呼吸暂停低通气指数从60.8±7.3次/h降低为12.5±4.2次/h(P<0.05);最低血氧水平从(67±7)%增加为(88±6)%(P<0.05)。术后心功能及其他OSAS的临床症状均有明显改善。结论:右冠状动脉狭窄的冠心病患者并发OSAS时,通过冠状动脉支架术,不仅能改善心肌缺血,而且能改善OSAS的临床症状。提示冠心病心肌缺血可能是引起或加重OSAS的一个重要原因。

急性实验性冠状动脉狭窄时血栓和微血栓的形成

目的:探讨急性冠状动脉狭窄与血栓和微血栓的关系。方法:将实验犬用微米缩窄器造成冠脉左回旋支定量狭窄,形成心电图ST段下移组(A组)与ST段抬高组(B组),经60 min缺血后观察冠脉血流量变化和冠状窦内血管活性物质的变化,并做血管组织病理学检查。结果:A组冠脉血流量轻度下降,B组冠脉血流量严重下降;A、B两组的血小板聚集功能、乳酸和血栓素B2(TXB2)增加,血小板生长因子1α(PGF1α)、纤维连接蛋白和纤维蛋白原减少;两组间上述指标无明显差异;病理组织学检查揭示,冠脉急性狭窄后出现血管内皮细胞的损伤、血小板的聚集、附壁血栓的形成以及微循环内以红色血栓与白色血栓组成微血栓形成。A、B两组的上述病理改变无显著差异。结论:实验性急性冠脉狭窄可以引起心电图ST段下移和抬高不同变化,并造成冠脉内皮的损伤、血栓和微血栓的形成,这在不稳定心绞痛发病机制中起了重要作用。

硝基甘油对狗缺血区冠脉循环的作用

用实验性犬冠脉狭窄模型,冠脉内恒流灌注硝基甘油0.5μg/kg.min^(-1),使冠脉血流量(CBF)增加、远端小动脉压(DCP)、冠脉血管总阻力(R_T)、小冠脉血管阻力(R_S)及冠状静脉低切血粘(η_b)减少;而主动脉压和心率无明显变化。恒流灌注硝基甘油1μg/kg.min^(-1)时,在开始5min内冠脉循环的变化同上,并伴大冠脉血管阻力(R_L)减少,10 min后出现CBF减少和R_T,R_L及η_b增加。结果提示,硝基甘油有缓解和加重心肌缺血的双重作用,其作用可能与剂量张扩张远端小动脉压的程度有关。

冠心病领域研究的一些进展与展望(上)

本文根据国内外冠心病研究现状,结合作者本人的实际工作,就冠心病的病因、病理和治疗做了较为详细的论述.在病因上倾向于多因素致病,损伤冠脉内皮细胞、激活血液中多种物质,诱导中膜平滑肌细胞迁移至内膜下增殖,使冠脉管腔进行性狭窄。在病理上,由冠脉狭窄引起血流量的减少,可继发引起血液成分如血小板、白细胞、红细胞等一系列改变.这种异常变化反映在局部缺血区冠脉循环.因此,冠心病研究应从内皮细胞功能、冠脉狭窄和冠脉循环进行.目前,冠心病治疗方法有扩张血管、改善血液和重建内皮细胞等.这些方法已经展现了良好的效果和前景;但目前仍存在不少问题和困难,尚待完善和解决.

华法林预防冠脉支架术后78例血栓形成的疗效

目的:观察华法林预防冠脉支架术后血栓形成的有效性和安全性。方法:冠脉支架术后患者78例分为2组,金属裸支架组和药物涂层支架组。在常规治疗的基础上,调整华法林剂量,使INR值保持在2.0左右,观察早期和晚期支架术后患者心绞痛、心肌梗死等临床急性事件的发生及出血并发症。结果:使用华法林后,两组早期未见临床急性事件出现,也未见出血并发症,晚期出现心绞痛两组分别为3例与1例,未发生心肌梗死事件和出血。对4例心绞痛患者再次行冠脉造影显示,置入支架处未见血栓及再狭窄,而是其他血管和血管段出现了冠脉狭窄。结论:华法林可防止冠脉支架术后血管形成的急性事件,无论是金属裸支架或药物支架,只要剂量适当,这种作用是安全有效的。

急性心肌缺血时冠状窦血浆纤维蛋白原的改变及意义

通常人们认为,急性心肌缺血可引起血浆纤维蛋白原(Fg)的增高;但是在缺血区局部Fg的变化并不清楚。本文在17条犬上,以自制微米缩窄器造成冠脉左旋支狭窄与梗塞,观察了冠状窦Fg和血小板数(PC)的改变。结果表明:当冠脉狭窄大于75%后,急性心肌缺血可引起Fg含量的减少,当冠脉大狭窄于90%后,PC也出现减少。病理组织学检查在狭窄部位有内皮细胞的损伤、血小板的粘附及冠状动脉血栓和微血栓的形成。这一结果提示:急性心肌缺血可引起血浆Fg的减少,Fg的减少与血小板的聚集及血栓的形成有关。

Fuzzy综合评判法在七年制医学生综合素质考评中的应用

在参考多项相关因素的前提下,建立对七年制临床医学硕士综合素质评价的指标体系,确定相应的备选集及权重系数。在此基础上,依据Fuzzy综合评判法提出了针对七年制临床医学硕士综合素质评价模糊数学计算模型,并举例对该模型的使用进行了说明。结果发现该模型能够相对全面、客观地对学生的综合素质作出评价。

急性下壁心肌梗死伴房室传导阻滞与冠状动脉病变的关系

目的 :探讨急性下壁心肌梗死伴房室传导阻滞 (AVB)病变过程与冠状动脉病变的关系。方法 :观察 16例急性下壁心肌梗死患者并发 AVB的形式和演变过程 ,并结合冠状动脉造影进行分析。结果 :发生 度 AVB1例 , 度 型 AVB3例 , 度 AVB12例。房室传导障碍出现的过程多数为 度、 度 型、 度 型、 度 AVB,发生时间6 4± 45 h;而恢复过程多数为 度、 度 型、 度 型、 度 AVB,恢复时间 2 2 1± 12 7h。AVB发生期 8例中有 7例优势型冠状动脉完全阻塞 ,而 AVB恢复期 8例中仅 2例优势型冠状动脉完全阻塞 (P<0 .0 1)。结论

犬冠状动脉狭窄时血浆纤维连接蛋白的消耗

在实验犬上,观察了冠状动脉狭窄对冠状窦静脉血血浆纤维连接蛋白(Fn)含量的变化。结果表明:当冠脉狭窄程度大于75％时,冠状动脉狭窄可引起冠脉急性炎症反应和Fn的减少,此时伴有血小板聚集性和活性的增高。组织病理学检查证实有血管内皮细胞和毛细血管的损伤以及白细胞、血小板的沉积。 这一结果提示冠脉损伤后可引起冠脉循环中防御功能的减弱。

心肌缺血时迷走神经对房室传导调节功能的研究

研究右冠状动脉阻塞时迷走神经对房室传导调节功能的影响。在离断自主神经的猫上,剌激双侧迷走神经,在结扎右冠状动脉造成缺血前后,通过模板匹配方法检测心腔的心房波,His束波和心室波,并自动测量AA,AH,HV间期。结果:在正常及缺血状态下,剌激迷走神经均可使AA、AH间期增大,HV间期不变,在起搏控制心率的情况下,这种作用更加明显。在正常供血时,剌激迷走神经使AH间期在未起搏与起搏时分别增加14%±5%和22%±7%;而在缺血时,剌激迷走神经使AH间期在未起搏与起搏时增加18%±7%和38%±14%,后者比前者提高了增加幅度的28%和73%(P<0.05)。结论:在急性右冠状动脉阻塞时,迷走神经对心脏房室传导调节功能增强。

急性下壁心肌梗死的基础与临床研究

目的 :研究急性下壁心肌缺血时影响房室传导的基础和临床相关因素。方法 :动物实验通过模板匹配方法从房室束电图检测 A,H,V波并测量两心房间期 (AA) ,心房波与房室束波间期 (AH) ,房室束波与心室波间期 (HV)和心房波与心室波间期 (AV) ;临床试验对急性下壁心梗患者在急性期或缓解期行冠脉造影。结果 :1自主神经对AV传导的调节呈现一种动态过程。迷走神经对 AV的作用呈现第一延迟系统特征 ,排除心率影响 ,其作用由4.6 %增加至 13.2 % ;而交感神经对 AV的作用呈现第 2延迟系统特征 ,排除心率影响 ,其作用由 32 %增加至46 %。 2急性右冠状动脉阻塞后可直接或间接地引起 AV传导的延长。在快速起搏后 ,这种延长明显增加。再灌注发生后 ,可使延长的 AV恢复 ;急性右冠状动脉阻塞后迷走神经对 AV传导的调节功能增强 ,而交感神经对 AV传导的调节减弱。 3急性下壁心肌梗死引起的房传导阻滞 (AVB)主要与优势型冠状动脉的狭窄程度有关 ,其狭窄程度越重 ,AVB越易发生。结论 :急性下壁心肌梗死伴 AVB的出现、消失与冠脉阻塞、再开放有关。在急性 AVB出现时 ,可见冠脉阻塞 ,而恢复期 AVB消失时 ,提示冠脉血管再通 ;溶栓疗法对 AVB发生、发展期无明显影响 ,而能缩短

心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值

103例临床诊断或怀疑的冠心病人均行冠状动脉造影术,32例正常(正常组),71例有冠脉狭窄(冠心病组)。冠心病组的ST-T改变明显大于正常组。ST-T改变在冠心病组内多支病变大于单支病变;中度和严重狭窄大于轻度狭窄;而单支病变和轻度狭窄与正常组无明显差异。提示:ST-T的变化可以反映冠脉病变的严重程度,可作为冠心病人多支病变和严重狭窄的一项估计。

冠心病领域研究的一些进展与展望(下)

(四)冠状动脉狭窄的研究是冠心病领域研究的一个基本课题冠状动脉狭窄是冠心病的一种基本病理表现,冠心病的各种临床表现均以冠脉狭窄为基础。冠脉狭窄程度不仅反映了冠脉病变的程度和进展,并且与临床的临床表现、诊断、治疗及预后有关。 1、冠心病的早期诊断对冠心病的诊断,以前主要靠临床表现和心电图等进行。自70年代起,运用选择性冠状动脉造影的方法,可以对冠心病进行确诊;但是,冠脉造影对轻度狭窄、冠脉内皮损伤或痉挛者并不能准确预报,对冠心病的早期诊断受到一定限制。尽管人们运用各种药物、运动等诱发实验,以及运用B超、CT及核磁共振等先进仪器对冠心病进行早期诊断,却仍然难以如愿。其原因何在?实验揭示。

急性下壁心肌梗死时交感神经对房室传导调节功能的实验研究

目的:研究急性下壁心肌梗死(acute inferiormyocard ial infarction,AIM I)时交感神经对房室传导调节功能的影响。方法:在去自主传出神经的动物上,结扎右冠状动脉造成AIM I的动物模型,通过模板匹配的方法检测H is束的A、H、V波,自动检测两心房波(AA)间期,心房波与H is波(AH)间期,并刺激双侧交感神经。结果:在正常及缺血状态下,刺激交感神经均可以使AA、AH间期缩短,而HV保持不变。在起搏控制心率的情况下,这种作用更加明显。在正常刺激交感神经使得AH间期在未起搏与起搏时减少(14±5)%和(23±7)%;而梗死时,刺激交感神经使AH间期在未起搏与起搏时减少(7±5)%和(12±2)%。后者只有前者减少幅度的50%和48%(P<0.05)。结论:在AIM I时,交感神经对心脏传导调节功能减弱。这种减弱可能参与AIM I伴房室传导阻滞发生的机制。