二甲双胍能降低肥胖和代谢综合征大鼠模型子代的炎症

肥胖、代谢综合征与全身性炎症和围产期发病率增高相关.二甲双胍（MET）可改善非妊娠成人的代谢和炎症标记物.美国Hofstra北岸医学院的研究者利用体内、外模型探讨MET对母亲及胎儿炎症的影响.

B、T细胞联合缺失不能阻止肥胖诱导的糖耐量异常和炎症

肥胖诱导的炎症与胰岛素抵抗相关,形态学上以巨噬细胞向脂肪组织浸润为特征.近年来的研究显示,包括B细胞、T细胞在内的多种免疫细胞在肥胖发展过程中,参与调节脂肪组织的炎症.

肥胖联合高脂饮食可降低艾塞那肽4的敏感性

肥胖患者中,其参与抑制食欲的胃肠道机制是受损的.进食刺激肠道释放的胰高血糖素样肽1（GLP-1）可抑制摄食,并在能量平衡调节中起作用.目前,尚不清楚肥胖倾向（OP）大鼠是否存在GLP-1信号的失调,从而减少营养物质所致的饱食感,导致食欲过盛.