乌司他丁联合胸腺肽α1治疗对脓毒症患者疗效的荟萃分析

目的评价乌司他丁（UTI）联合胸腺肽仅，对脓毒症患者免疫状态和疗效、预后的影响。方法通过关键词、主题词、引文追溯等途径检索PubMed、Elsevier-SDOL、Embase、Cochrane Library、万方医学期刊库和中国学术期刊全文数据库，检索2000年至2011年关于UTI联合胸腺肽d，治疗对脓毒症患者疗效的随机对照研究（RCT），提取入选文献资料并总结分析。结果最终纳入10个RCT，共1131例患者，Meta分析表明，与常规重症监护病房（ICU）治疗比较，UTI联合胸腺肽d．能显著降低患者28d急性生理学与慢性健康状况评分系统II（APACHEII）评分[加权均数差值（WMD）=-3．72，95％可信区间（95％CI）-5．52- -1．92，P〈0．0001）]，提高28d人白细胞DR抗原／CD14＋（HLA—DR／CD14＋）表达率（WMD=14．02，95％C／11．05。16．99，P〈0．00001），降低28d白细胞介素-6（IL-6）水平（WMD=-10．83，95％CI-14．14～-7．51，P〈0．00001），而28dIL-10水平无差异（WMD=1．25，95％CI-1．08～3．59，P=0．29），同时缩短ICU住院期间机械通气时间（WMD=-4．00．95％CI-4．65- -3．34，P〈0．00001）及28d病死率（合并优势比（0四）=0．48，95％CI0．36～0．63，P〈0．00001），而ICU住院时间无差异（WMD=-1．10，95％CI-2．81～0．60，P=0．21]。结论UTI联合胸腺肽仅．治疗能改善脓毒症患者免疫状态，修复促炎／抗炎失衡，降低APACHE1I评分，缩短ICU住院期间机械通气时间，降低28d病死率。

白细胞介素-15在脓毒症免疫细胞应答中的作用

脓毒症是指机体对感染产生的全身性炎症反应与广泛组织损伤的综合征,最近发现脓毒症早期爆发系统性炎症应答,晚期则发生＂免疫麻痹＂。在免疫麻痹阶段,天然和适应性免疫系统因细胞凋亡增加而产生缺陷,患者难以清除入侵病原体,易发生危及生命的院内获得性感染。越来越多证据表明,抑制脓毒症免疫和非免疫细胞凋亡,能显著提高脓毒症动物存活率,抑制细胞凋亡有待成为临床治疗脓毒症新策略。

白介素-15对过氧化氢诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响

目的观察白介素-15(IL-15)对H2O2诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响及探讨其机制。方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(RLE-6TN),分为:(A)正常对照组;(B)IL-15预处理组;(C)H2O2损伤组;(D)IL-15预处理后H2O2损伤组。采用DAPI荧光染色及Annexin V-FITC/PI检测各组细胞凋亡,JC-1染色观察各组线粒体膜电位;RT-PCR检测各组细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达。结果与正常对照组比较,H2O2损伤能明显诱导RLE-6TN凋亡,IL-15预处理可明显降低H2O2诱导的细胞凋亡率,使细胞线粒体膜电位下降,Bcl-2 mRNA表达增加,Bax、Caspase-3mRNA表达降低(P<0.05)。结论 IL-15能抑制H2O2诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡,其作用机制可能为稳定细胞线粒体膜电位,增强抗凋亡基因Bcl-2,同时,抑制促凋亡基因Bax表达,下调Caspase-3表达。

百里醌通过磷酸化p38MAPK途径介导NSCLC细胞毒性作用的机制研究

目的探讨百里醌(TQ)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞毒性作用的分子机制。方法 NSCLC鳞癌细胞SK-MES-1接种于96孔板,予20、40、60、80、100μmol/L TQ培养24 h,观察浓度依赖性,计算TQ的IC50值;予接近IC50浓度TQ培养SK-MES-1,观察时间依赖性;予ERK抑制剂U0126和p38抑制剂SB203580分别作用于SK-MES-1、95-D,观察细胞存活率;Western blot检测U0126预处理1 h,加TQ孵育SK-MES-1 30 min后测p-p38、p38,p-ERK1/2、ERK1/2,p-JNK、JNK蛋白表达。结果 (1)TQ呈浓度和时间依赖性降低NSCLC细胞存活率;(2)30μmol/L TQ和10μmol/L U0126+30μmol/L TQ比较其细胞存活率有显著差异(P=0.000),但与10μmol/L SB203580+30μmol/L TQ比较无显著差异(P=1.00),10μmol/L SB203580+30μmol/L TQ与10μmol/L U0126+30μmol/L TQ组比较有显著差异(P=0.000);60μmol/L TQ、10μmol/L U0126+60μmol/L TQ、10μmol/L SB203580+60μmol/L TQ两两比较均无显著差异(P>0.05);随TQ浓度增加,SB203580对95-D细胞的保护作用逐渐减弱,10μmol/L SB203580+40μmol/L TQ组与40μmol/L TQ组比较细胞存活率仍有显著差异(P=0.033);(3)Western blot结果表明U0126显著抑制ERK1/2磷酸化,p38随TQ浓度增加而磷酸化增加,但ERK1/2磷酸化减少,JNK磷酸化无明显改变。结论 TQ透过磷酸化p38途径介导NSCLC毒性作用,而不是ERK1/2途径。

百里醌对95-D细胞的毒性作用

目的探讨百里醌(TQ)对95-D细胞毒性分子机制。方法95-D肺鳞癌细胞接种于96孔板,予20、40、60、80、100μmol/L TQ培养24 h,观察浓度依赖性,计算TQ IC_(50)值;予20和40μmol/L TQ作用于95-D,实验组分别加入JNK(SP600125 5μmol/L)、ERK(U0126 10μmol/L)和p38(SB203580 10μmol/L)抑制剂1 h,再加入含上述浓度抑制剂配制的TQ培养24 h,MTT测细胞活力,Western blot测目标蛋白,观察抑制剂阻断TQ的效果及其分子机制。结果(1)TQ呈浓度依赖性毒杀95-D细胞,降低95-D细胞活率,TQ IC_(50)≈37μmol/L;(2)SP600125和U0126预处理联合20和40μmol/L TQ均可显著降低95-D细胞活力(P<0.05),而SB203580预处理加20μmol/L TQ对95-D有保护作用(P>0.05),当TQ浓度超过IC_(50)时SB203580对95-D保护作用显著下降(P<0.05);(3)TQ呈浓度依赖性磷酸化p38和ERK1/2,TQ发挥细胞毒杀作用不依赖于p53,TQ透过活化caspase9途径诱导95-D细胞凋亡,SB203580可通过减少caspase9磷酸化发挥抗凋亡作用;(4)SB203580预处理1 h后,再加入含SB203580对应浓度的TQ培养24 h,SB203580并不能完全阻断细胞毒杀。结论TQ透过磷酸化p38-caspase9途径介导95-D细胞毒杀作用,而不是ERK1/2和JNK途径。

脑卒中危险度与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系研究

目的探讨脑卒中危险度与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系,寻找具有预测价值的指标,为准确防治OSAHS可能发生脑卒中事件提供依据。方法对130例OSAHS患者进行Essen脑卒中风险评分,根据评分将入组OSAHS患者分为低危组、非低危组(高危及极高危组)。分析比较两组患者相关临床指标(性别、年龄、吸烟系数、血压、体质指数、血糖、血尿酸、动脉血气指标、肺功能指标及多导睡眠监测指标);并对差异有统计学意义的指标进行多元线性回归分析,探讨其对Essen脑卒中风险评分的影响。结果低危组OSAHS患者年龄、吸烟系数、收缩压、血糖与非低危组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者性别构成、体质指数、舒张压、血尿酸比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。低危组OSAHS患者动脉血氧饱和度(SaO2)、血二氧化碳分压(PaCO2)、肺容量(VC)、每分钟最大通气量(MVV)、呼气高峰流量(PEF)、一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)与非低危组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者血氧分压(PaO2)、FEV1预计值(%)、FVC预计值(%)、FEV1/FVC(%)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。低危组OSAHS患者紊乱次数、AHI、最长暂停时间、最低SaO2、SaO2<90%占总睡眠时间百分比比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者平均最低SaO2、不同严重度0SAHS构成比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。轻度OSAHS患者体质指数与中重度患者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组性别构成、年龄、吸烟系数、血糖、血尿酸、Essen脑卒中危险评分及不同脑卒中危险度构成比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。以Essen脑卒中危险评分为因变量,其与多导睡眠监测指标中的SaO2<90%占总睡眠时间百分比(r=0.011,P=0.043)、年龄(r=0.087,P=0.000)、吸烟系数(r=0.001,P=0.003)、VC(r=0.265,P=0.043)均呈正相关。结论 OSAHS患者Essen脑卒中风险评分越高,低氧、睡眠呼吸暂停越明显,肺功能越差;除传统脑卒中风险因素外,OSAHS患者脑卒中发生风险与反复的低氧状态有关,VC、SaO2<90%占总睡眠时间百分比为具有重要风险预测价值的指标。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并哮喘106例临床分析

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并哮喘的临床特点,探讨OSAHS与哮喘的关系。方法根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)高低,将106例OSAHS合并哮喘患者分为轻度组(A组,32例)、中度组(B组,48例)及重度组(C组,26例)。比较各组患者性别、年龄、吸烟系数、平均动脉压、体质量指数(BMI)、动脉血气分析、肺功能、多导睡眠监测(PSG)结果。结果 SpO2A组>B组>C组,PaO2A组>B组>C组,PaCO2C组>B组>A组(P均<0.05)。AHI、呼吸紊乱次数C组>B组>A组,最低SaO2C组<B组<A组(P均<0.05);肺功能指标呼气高峰流量(PEF)、1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1占预计值、用力肺活量(FVC)、FVC占预计值、FEV1/FVC C组均低于A、B组(P均<0.05),后两者相近(P均>0.05)。其中C组患者FEV1/FVC与AHI呈负相关(r=-0.801,P<0.05)。结论 OSAHS合并哮喘一方面加重睡眠呼吸紊乱程度,另一方面加重肺功能损害,导致更严重的低氧高碳酸血症,且一定程度上与OSAHS严重程度成正比。需采取综合措施同时治疗OSAHS与哮喘。

不同剂量全身糖皮质激素对重度慢阻肺合并肺部感染患者血糖的影响

目的探讨不同剂量的全身糖皮质激素对慢阻肺患者血糖的影响。方法入选慢阻肺者按平均每天糖皮质激素总量分为低剂量组(A组)87例、中剂量组(B组)81例、高剂量组(C组)80例,检测其血糖水平,比较各组之间高血糖事件的发生率及出现高血糖时间的差异,并将中、高剂量组高血糖事件患者中血糖值与CPIS评分、APACHE II评分进行相关性分析。结果不同剂量组之间高血糖事件的发生率有差异,低、中剂量组较高剂量组出现高血糖时间长;中、高剂量组高血糖事件患者中血糖值与CPIS评分、APACHE Ⅱ评分值存在正相关。结论不同剂量的糖皮质激素的慢阻肺患者的高血糖事件发生率及出现高血糖的时间会有所不同,激素诱导高血糖的慢阻肺患者的高血糖与其生理健康状况及感染有一定的关系。

动态监测脓毒症患者辅助性T淋巴细胞亚群变化及其临床意义

目的通过监测脓毒症患者外周静脉血中辅助性T淋巴细胞(Th)亚群的动态变化,评价患者的免疫状态及其与疾病的严重程度和预后的关系。方法在患者被诊断为脓毒症后的第1、4、7、14、28天或出重症监护病房(ICU)及死亡前(将第28天或出ICU或死亡前作为最后一次)抽取外周静脉血,应用流式细胞仪检测细胞表面分子标记为CD3+和CD8-的T淋巴细胞中的白细胞介素(IL)-4和干扰素(IFN)-γ的含量,计算Th1、Th2百分率和Th1/Th2比值,判断外周血中的Th1/Th2漂移现象,并记录当天的急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)。结果根据2011年美国危重病学会/欧洲危重病医学会/美国胸科医师协会/美国胸科协会/美国外科学会联席会议提出的脓毒症和重度脓毒症的诊断标准,本组22例患者中,脓毒症组9例,重度脓毒症组13例。重度脓毒症组总体的Th1百分率、Th1/Th2比值分别为(8.5±6.8)%、0.7±0.3,显著低于脓毒症组的(14.9±2.7)%、1.9±0.5(P值均<0.01);Th2百分率为(20.1±13.0)%,显著高于脓毒症组的(8.1±5.9)%(P<0.01)。APACHEⅡ评分与Th1百分率(r=-0.458,P<0.01)、Th1/Th2比值(r=-0.439,P<0.01)呈负相关。重度脓毒症组患者入院第4天起Th1百分率及Th1/Th2比值随时间迁延呈下降趋势,Th2百分率呈上升趋势,与脓毒症组间的差异有统计学意义(P值均<0.01)。结论重度脓毒症患者存在明显的Th1/Th2漂移现象。

表皮生长因子受体敏感突变肺癌靶向治疗原发耐药的机制及临床对策

针对伴有表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变的非小细胞肺癌,基于小分子抑制剂的靶向治疗在临床上取得了极大成效,但仍面临着原发耐药/不敏感的问题。初始治疗的有效比例及疗效深度决定了患者的远期生存。本文梳理了关于原发耐药的主要机制,包括突变亚型结构、原发T790M、合并突变、免疫状态等的影响及其相互关系,以及目前有效药物的证据,提出了多基因分型、精准靶向、"鸡尾酒"疗法等克服原发耐药的管理策略,并展望了该领域的发展趋势,为同行们的临床实践及科研方向提供思路。

支气管肺泡灌洗液GM检测对侵袭性肺曲霉病的诊断价值

目的:探讨支气管肺泡灌洗液(BALF)半乳甘露聚糖(GM)检测在侵袭性肺曲霉病(IPA)诊断中的价值。方法:收集临床疑诊IPA的呼吸科患者,用ELISA方法行BALF和血清GM检测,用统计学方法了解BALF GM检测的诊断效率。结果:共入选82例临床高度怀疑IPA的患者,其中2例确诊IPA,10例临床诊断IPA,7例拟诊IPA,共计19例作为病例组,其余63例非IPA患者作为对照组。当以GM值为0.5作为界值时,BALF GM检测的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为84.2%、82.5%、59.3%和94.5%,而血清GM检测在同样界值时的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为52.6%、90.5%、62.5%和86.4%;以GM值为1.0作为界值时,BALF和血清GM的特异度、阳性预测值均可达100%,但BALF GM检测的敏感度和阴性预测值(68.4%和91.3%)明显高于血清GM检测(26.3%和81.8%)。结论:BALF GM检测在诊断IPA中具有重要意义,值得推广。

纳洛酮联用无创呼吸机治疗老年慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭

目的探析纳洛酮联用无创呼吸机治疗老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并发呼吸衰竭的临床效果。方法本次研究对象来源于我院2015年10月至2016年10月收治的老年COPD并发呼吸衰竭患者68例,随机分成两组,其中对照组(n=34)采用无创呼吸机,观察组(n=34)基于对照组加用纳洛酮治疗,比较两组临床疗效。结果观察组总有效率为94.1%,明显高于对照组76.5%(P<0.05);观察组治疗后PH值、Pa O2(动脉血氧分压)及Pa CO2(二氧化碳分压)均明显优于对照组(P<0.05)。结论纳洛酮联用无创呼吸机治疗老年COPD并发呼吸衰竭临床效果优良,值得推广。

百里醌联合吉非替尼治疗不增加EGFR-L858R/T790M突变H1975细胞系细胞毒性作用

目的探讨百里醌(TQ)是否增强吉非替尼对EGFR-L858R/T790M突变的H1975细胞的毒性作用。方法人类非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系95-D、A549、SK-MES-1、H1299、H1975,正常肝脏细胞系HL7702和正常气道上皮细胞系BEAS-2B,按1×10~4/孔,接种于96孔板,予20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L、80μmol/L、100μmol/L TQ培养24 h,MTT测细胞存活率,筛选对TQ敏感的细胞系。筛选细胞后比较TQ、顺铂、吉非替尼三种药物72 h的细胞存活率,评价TQ联合顺铂,或者TQ联合吉非替尼对筛选细胞系的毒性增敏作用。结果 TQ对95-D和H1975细胞系比较敏感;培养72 h后,TQ对95-D细胞的毒性作用不优于顺铂和吉非替尼,但在H1975细胞中TQ毒性优于顺铂,但劣于吉非替尼,TQ组和TQ+吉非替尼组的细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05);Chou-Talalay公式计算表明TQ和吉非替尼既无相加也无协同作用。结论 TQ联合吉非替尼治疗不增加EGFR-L858R/T790M突变H1975细胞系的细胞毒性作用。

人脐带间充质干细胞对新生鼠肺纤维化的防治作用

背景:间充质干细胞因具有自我增殖、多向分化潜能和旁分泌等功能,成为慢性肺部疾病细胞替代治疗的研究热点。目的:探讨人脐带间充质干细胞对新生大鼠肺纤维化的防治作用及对正常肺发育的影响。方法:将32只新生2dSD大鼠随机数字表法均分为PBS对照组、人脐带间充质干细胞组、博来霉素对照组,博来霉素+人脐带间充质干细胞组,后两组腹腔注射博来霉素建立肺纤维化模型,2个细胞组于第7天腹腔注射人脐带间充质干细胞。结果与结论:博来霉素对照组羟脯氨酸水平最高,肺纤维化最严重,与其他3组比较差异均有显著性意义(P<0.05);博来霉素干预的两组辐射状肺泡计数和肺组织匀浆中的转化生长因子β1mRNA表达均低于其他两组(P<0.05),但血管内皮生长因子mRNA表达升高(P<0.05),给予细胞治疗后,上述指标均有好转(P<0.05)。说明人脐带间充质干细胞能过旁分泌增加血管内皮生长因子mRNA表达,下调转化生长因子β1mRNA水平,对肺纤维化起保护作用。另外,正常鼠腹腔注射脐带间充质干细胞后辐射状肺泡计算无明显变化,证实其对新生鼠肺发育无明显影响。

清远地区肺腺癌和鳞癌患者胸部CT征象及免疫组化特征比较研究

目的比较清远地区肺腺癌和鳞癌患者胸部CT征象及免疫组化特征。方法回顾性研究2013年1月—2016年8月清远市人民医院60例非小细胞肺癌(NSCLC)患者,其中腺癌组30例,鳞癌组30例,比较两组血常规、血生化、肿瘤标志物、CT征象及免疫组化指标。结果两组患者咯血症状发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05);性别、年龄、吸烟指数、病程比较,差异无统计学意义(P<0.05);两组血常规指标白细胞计数(WBC)、淋巴细胞计数(LYMPH)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)比较,差异无统计学意义(P>0.05),但血红蛋白(Hb)比较,差异有统计学意义(P<0.05);血生化指标C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)比较,差异有统计学意义(P<0.05),碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、类风湿因子(RF)比较,差异无统学意义(P>0.05);肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段抗原(cyfra21-1)比较,差异有统计学意义(P<0.05),神经元烯醇化酶(NSE)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。腺癌组和鳞癌组病灶部位、病灶形状、边缘形态比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组肿瘤体积、内外部结构比较,差异有统计学意义(P<0.05);腺癌组和鳞癌组中央型特征比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组常见的CT征象如病灶形状、周围型肺癌特征、中央型肺癌特征均与免疫组化常见指标如CK、CK7、Ki-67、P63、TTF-1无相关性(P>0.05)。结论清远地区肺鳞癌患者容易出现咯血、贫血,CT征象上一般肿瘤较大,空洞多见,而腺癌主要表现为空泡征和胸膜凹陷征,Hb、CRP、ESR、CEA、cyfra21-1具有一定鉴别价值,但仍需支气管镜和肺活检确诊。

脓毒症患者免疫失衡与疾病严重程度的关系

目的 通过研究脓毒症患者外周静脉血CD14＋单核细胞人类白细胞抗原（HLA）-DR及辅助T淋巴细胞 （Th）亚群的动态变化,评价患者的免疫状态及其与疾病的严重程度和预后的关系.方法 在患者被诊断为脓毒症后的第1、4、28天/出重症监护病房（ICU）/死亡前抽取静脉血,应用流式细胞仪连续检测CD14＋单核细胞HLA-DR表达和Th各亚群比例,同时记录当天的APACHE Ⅱ评分.结果.脓毒症组（A组）患者19例,重度脓毒症组（B组）27例.B组较A组CD14＋单核细胞HLA-DR表达水平、Th1细胞百分率及Th1/Th2比值明显降低,Th2细胞百分率则明显增高（P均〈0.01）.CD14＋单核细胞HLA-DR表达水平、Th1细胞百分率及Th1/Th2比值与APACHEⅡ评分存在显著负相关.B组患者入院第4天起CD14＋单核细胞HLA-DR表达水平维持于较低水平（均低于30%）;Th1细胞百分率及Th1/Th2比值随时间迁延呈下降趋势,Th2细胞百分率呈上升趋势,与A组比较差异有统计学意义（P均〈0.01）.结论.重度脓毒症患者存在明显的CD14＋单核细胞HLA-DR表达水平下调和Th1/Th2漂移,免疫抑制更显著,表现为单核、T淋巴细胞免疫功能受抑制,Th2细胞和抗炎反应优势可能是导致这一免疫功能紊乱的重要原因.

肺腺癌和小细胞肺癌患者胸部CT征象及免疫组化特征分析

目的分析比较清远地区肺腺癌和小细胞肺癌(SCLC)患者的胸部CT征象及免疫组化特征。方法回顾性研究2013年1月—2016年8月清远市人民医院64例肺癌患者,其中腺癌34例,SCLC 30例,比较两组血常规、血生化、肿瘤标志物、CT征象及免疫组化指标。结果两组患者年龄、吸烟指数、病程比较,差异无统计学意义(P>0.05),但性别比较,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者主要症状方面如咳嗽、咯血、胸痛、体质量下降比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者血常规指标白细胞计数(WBC)、淋巴细胞计数(LYMPH)、血小板计数(PLT)、血红蛋白(Hb)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)比较,差异均无统计学意义(P>0.05);血生化指标红细胞沉降率(ESR)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、类风湿因子(RF)比较,差异无统计学意义(P>0.05),但C反应蛋白(CRP)比较,差异有统计学意义(P<0.05);肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白21片段(Cyfra21-1)、神经元烯醇化酶(NSE)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者CT征象中肿瘤部位和内外部结构比较,差异有统计学意义(P<0.05),腺癌组肿瘤多发生于右上叶,SCLC组好发于左上叶和右下叶;腺癌内部结构主要表现为空泡征和胸膜凹陷征,SCLC表现为空洞征。两组肿瘤大小、形状、边缘形态及中央型肺癌特征比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组常见的CT征象如肿瘤形状、边缘形态、内外部结构和中央型肺癌特征均与免疫组化常用指标如CK、CK7、Ki-67、P63、CD56、Syn、TTF-1无相关性(P>0.05)。结论肺腺癌CT征象主要表现为空泡征和胸膜凹陷征,而SCLC可表现为空洞征,血CEA、Cyfra21-1、NSE、CRP具有一定鉴别价值,但仍需支气管镜或肺活检确诊。

持续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对其胰岛素抵抗影响的meta分析

目的通过系统评价总结持续气道正压通气（CPAP）治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对其胰岛素抵抗影响的相关循证医学证据。方法关键词、主题词、引文追溯等途径检索Pubmed、Elsevier—SDOL、Embase、Foreign medical journals service、万方医学期刊库和中国学术期刊全文数据库，电子检索1990～2011年CPAP治疗睡眠呼吸暂停综合征（OSA）对其胰岛素抵抗影响的临床随机对照试验（RCT），逐一评价纳入研究的质量，提取人选文献资料，采用RevMan4．3软件进行meta分析。结果最终纳入4个RCT，共240例OSA患者，meta分析表明CPAP无显著改善OSA患者胰岛素抵抗作用（WMD=-0．29，95％CI-0．86-0．29，P=0．33），纳人文献表明CPAP干预不显著降低OSA患者空腹血糖、血浆胰岛素和糖化血红蛋白。结论CPAP治疗并没有改善OSA患者胰岛素抵抗、空腹血糖、血浆胰岛素及糖化血红蛋白水平作用。

低钠血症对慢性阻塞性肺疾病并发症与预后的影响

目的：观察低钠血症对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者并发症及病死率的影响。方法选择慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者317例分为非低钠血症组252例和低钠血症组65例，比较两组一般情况、血清离子、血气、APACHE II 评分、住院期间并发症、呼吸机使用情况、病死率之间的差异，并绘制采试者工作特征（ROC）曲线，获取更高病死率的血钠值截点。结果低钠血症组患者体质量（68．3±14．4）kg、体质量指数（BMI）（25．5±4．9）kg／m^2，非低钠血症组体质量（74．9±15．9）kg、BMI（28．2±5．3）kg／m^2，两组差异均有统计学意义（t ＝12．009、8．494，均 P ＜0．05）；低钠血症组肺炎发生率（23．1％）高于非低钠血症组（13．1％）（χ^2＝4．007，P ＝0．045）；低钠血症组住院天数[（13．1±8．9）d]长于非低钠血症组[（7．8±4．9）d]（t ＝15．638，P ＝0．000）；低钠血症组有创通气天数[（1．1±0．4）d]长于非低钠血症组[（0．9±0．1）d]（t ＝2．885， P ＝0．004）；低钠血症组无创通气天数[（3．1±0．8）d]长于非低钠血症组[（0．8±0．3）d]（t ＝2．984，P ＝0．003）；低钠血症组住院期间病死率（12．3％）高于非低钠血症组（3．1％）（χ^2＝7．189，P ＝0．007）；低钠血症组90 d 内病死率（29．2％）高于非低钠血症组（15．1％）（χ^2＝7．017，P ＝0．008）。绘制 ROC 曲线发现当血清钠截点值为128．8 mmol／L，低于该值的患者病死率为26．3％，高于该值病死率为3．7％。结论低钠血症与慢性阻塞性肺疾病患者病情严重程度及预后相关，应重视低钠血症的存在，并积极预防及纠正低钠血症。

持续气道正压通气对合并OSAHS的2型糖尿病患者动态血糖、胰岛素抵抗的影响

目的探讨持续正压通气（CPAP）对合并OSAHS的2型糖尿病患者动态血糖、胰岛素抵抗等作用。方法采用电脑生成随机序列方法将符合纳入排除标准的77例受试者分成两组，即实验组（常规降糖治疗＋CPAP）和对照组（常规降糖治疗），对比干预前及干预3d、1个月、3个月、6个月、12个月的空腹血糖、空腹胰岛素水平、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、24h内平均血糖、日平均血糖、夜间平均血糖、日间血糖波动幅度（MAGE）及夜间MAGE。结果对照组中，干预后3d、1个月、3个月、6个月、12个月各时间段与干预前相比较，上述指标的改善差异均无统计学意义（P〉0．05）。实验组中，与干预前相比较，干预后3d上述指标的改变差异无统计学意义（P〉0．05），干预1个月后空腹血糖、夜间MAGE的改善差异有统计学意义（P〈0．05），干预3个月、6个月、12个月后，动态血糖、胰岛素抵抗等改善差异均有统计学意义（P〈0．05）。与干预后1个月相比较，干预3个月后夜间平均血糖、日问MAGE的改善差异有统计学意义（P〈0．05）；干预6个月、12个月后胰岛素抵抗指数、24h内平均血糖、夜间平均血糖、日间MAGE、夜间MAGE的改善差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CPAP干预可显著改善合并2型糖尿病的0sAHS患者动态血糖、胰岛素抵抗水平，且干预时间越长，疗效越明显。