黄芪水煎剂对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪水煎剂(AE)对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管细胞凋亡的影响及机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IR)及IR+不同剂量(0.5、1.0、2.0g/kg)AE预处理组(每组8只),夹闭双侧肾动脉45min再灌注6h后采用原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管细胞凋亡,荧光试剂盒检测肾组织Caspase 3活性;实时定量PCR法检测Bcl-2、Bax mRAN表达。结果:与Sham组相比,IR组凋亡细胞数、Caspase 3活性及Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2 mRNA表达明显降低(P<0.05);AE预处理组凋亡细胞数、Caspase 3活性及Bax mRNA表达均明显减少,而Bcl-2mRAN表达明显升高(P<0.05)。结论:AE能显著抑制IR大鼠肾小管细胞凋亡,机制可能与其调节Bcl-2、Bax表达有关。

黄芪甲苷抑制糖尿病大鼠足细胞凋亡的作用和机制研究

目的探讨黄芪甲苷（AS- IV）抑制糖尿病大鼠足细胞凋亡的作用及其机制，为糖尿病肾病的治疗开辟新途径。方法将体重180~220g健康雄性SD大鼠按配伍法分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病AS- IV治疗组，每组10只，链脲霉素（STZ）腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型，糖尿病AS- IV治疗组予AS- IV 10mg/（kg·d）治疗，共8周；糖尿病组予等量1%CMC混悬液；正常对照组不予处理。第8周末测量大鼠体重、24h尿白蛋白、血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、ALT、血尿素氮、肌酐水平；PAS、Masson染色，光镜观察肾脏病理变化；肾母细胞瘤基因1（WT-1）免疫组织化学染色观察肾小球足细胞密度变化，TUNEL染色观察足细胞凋亡，real- time PCR及Western blot测大鼠肾皮质凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及其mRNA表达的变化。结果与正常对照组相比，糖尿病组大鼠血糖、HbA1c和24h尿白蛋白增高，肾小球足细胞数量减少，系膜增生，足细胞凋亡增加，Bcl-2及其mRNA表达下调，Bax及其mRNA表达上调，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。AS- IV可显著改善糖尿病大鼠蛋白尿，抑制肾小球足细胞数目减少、系膜区增生、足细胞凋亡，上调Bcl-2表达，抑制Bax表达。结论 AS- IV对早期糖尿病大鼠足细胞具有保护作用，可能与其调节凋亡蛋白Bcl-2和Bax，抑制足细胞凋亡相关。

老年血液透析临床特点分析

目的：研究老年血液透析治疗的临床特点，探讨如何提高老年血透患者的生存率和生活质量；方法：对比分析３２例老年（＞６０岁）和３０例非老年（＜６０岁）慢性肾功能衰竭患者采用血液透析治疗的临床资料；结果：原发病以慢性肾炎常见，但较对照组明显减少（Ｐ＜０．０１），而继发性肾损害，糖尿病肾病、高血压肾动脉硬化多于对照组，心血管疾病及感染是老年透析患者的主要并发症和死亡因素，老年心血管并发症发生率较对照组明显增高（Ｐ＜０．０５），营养不良是预后不良的征兆；结论：早期充分透析，改善营养，预防感染对提高老年血透患者的生存率和生活质量是必要的。

老年血透患者低T3综合征发生率及相关因素分析

目的研究老年血透患者的低T3综合征发生率,以及影响因素。方法回顾性分析47例行维持性血透患者的年龄≥60岁的患者(老年组)和30例非老年血透患者(对照组)低T3综合征发生率,同时观察老年组低T3综合征的发生率与年龄、性别、体质量指数(BMI)、血白蛋白、血红蛋白、胆固醇、三酰甘油、整体尿素清除率(KT/V)、尿素下降率(URR)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。结果老年组血透患者的低T3发生率76.7%,高于非老年组的53.3%(<0.05)。相关分析显示老年血透患者总三碘甲腺原氨酸(TT3)水平与白蛋白、血红蛋白呈正相关(=0.493、0.344,均<0.05),与hs-CRP呈负相关(=-0.563,<0.01)。游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平与hs-CRP呈负相关(=-0.316,<0.01)。多元线性回归分析显示:hs-CRP、白蛋白、性别是老年血透患者TT3水平的独立影响因素(均<0.05),而FT3水平仅受hs-CRP、性别的影响。结论老年血透患者的低T3综合征发生率明显高于非老年患者,而严重程度受hs-CRP、白蛋白、性别的影响。

多系统功能衰竭中急性肾功能衰竭35例临床分析

分析 35例多系统脏器功能衰竭 (MSOF)中急性肾功能衰竭 (ARF)的临床资料 ,以探讨影响其预后的因素及有效的防治手段。结果显示 :MSOF中ARF的病死率高达 77.1% ,其预后与患者年龄 ,合并脏器衰竭数 ,ARF发生时相等因素有关。认为积极治疗原发病 ,尽早采用有效的血液净化技术治疗MSOF中ARF ,对改善预后 ,降低死亡率有重要价值。

黄芪甲苷抑制高糖诱导的足细胞凋亡作用及机制

目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)对高糖诱导的足细胞凋亡的作用及其机制。方法:条件性永生的小鼠足细胞分为正常糖组(NG)、高糖组(HG)、甘露醇高渗对照组(MA)及HG+不同剂量(10、50、100μg/mL)黄芪甲苷干预组(AS-IV)。流式细胞仪及Hoechst染色检测细胞凋亡;荧光探针CM-H2-DCF-DA标记细胞检测活性氧(ROS)水平;Western印迹检测足细胞p38-MAPK活性。结果:高糖促进足细胞ROS的产生并引起足细胞凋亡,AS-IV明显抑制高糖诱导的ROS的产生及足细胞凋亡,且呈剂量依赖关系。此外,高糖激活p38-MAPK信号通路,AS-IV呈剂量依赖性抑制p38-MAPK活性。结论:AS-IV能减少高糖所致的足细胞凋亡,其机制可能与AS-IV抗氧化及抑制p38-MAPK活化密切相关。

尿微量白蛋白与非糖尿病患者冠脉病变的相关性研究

目的 探讨非糖尿病冠心病（CHD）患者微量白蛋白尿和冠状动脉病变程度的相关性.方法 选择因疑诊CHD而行冠状动脉造影患者187例,以冠脉病变支数和Gensini评分系统评价冠状动脉病变程度,以晨尿白蛋白/肌酐比值（ACR）衡量尿微量白蛋白（MAU）.结果 MAU阴性者CHD发病率显著低于MAU阳性者（P＜0.01）,MAU阳性者出现1、2、3支冠脉病变率和冠脉病变血管支数、Gensini总积分均高于MAU阴性者（均P＜0.05） ACR值随着冠脉病变支数的增加而升高,且任意冠脉病变支数组之间ACR值的差异均有统计学意义（P＜0.01）.Pearson相关分析表明,ACR值与Gensini总积分存在正相关（r=0.593,P＜0.01）.结论 MAU定性和定量均能反映非糖尿病CHD患者冠状动脉病变的程度.

黄芪甲苷抑制粘着斑激酶磷酸化改善高糖环境下的足细胞黏附能力的研究

目的观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对高糖环境下足细胞黏附能力的影响,并探讨其作用机制。方法将条件永生化小鼠足细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+低剂量AS-Ⅳ组、高糖+高剂量AS-Ⅳ组,采用细胞黏附荧光定量试剂盒检测足细胞黏附能力,白蛋白流量率检测法测定足细胞单层屏障功能,Western blot法检测粘着斑激酶(FAK)与磷酸化FAK(p-FAK)表达。观察并比较4组足细胞黏附能力、单层屏障功能、FAK与p-FAK表达情况。结果 4组足细胞黏附能力、单层屏障功能比较差异均有统计学意义(均P<0.05),高糖环境会降低足细胞的黏附能力、单层屏障功能,而AS-Ⅳ可明显增强高糖环境下足细胞的黏附能力、单层屏障功能,且对黏附能力的影响具有时间和剂量依赖性。4组足细胞FAK表达情况比较无统计学差异(均P>0.05),而p-FAK表达情况比较有统计学差异(均P<0.05);高糖环境对足细胞FAK表达无明显影响,但会明显增加FAK磷酸化;AS-Ⅳ可明显抑制高糖环境下足细胞FAK蛋白磷酸化,且该作用具有时间和剂量依赖性。结论 AS-Ⅳ或通过抑制FAK磷酸化改善高糖环境下足细胞的黏附能力。

黄芪甲苷抑制p-130Cas表达缓解糖尿病肾病的作用机制研究

目的探讨黄芪甲苷(AS-IV)通过调节p-130Cas表达缓解糖尿病肾病(DN)的作用机制,以期为DN的治疗开辟新途径。方法将条件永生化的小鼠足细胞株分为正常对照组、高糖组、高糖+低剂量AS-IV组、高糖+高剂量AS-IV组,采用Real time-PCR、Western blot法检测各组足细胞p-130Cas mRNA与蛋白表达水平。将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病+低剂量AS-IV组、糖尿病+高剂量AS-IV组,每组各10只。链脲霉素65mg/kg单次腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型。造模成功后高糖+低剂量AS-IV组、高糖+高剂量AS-IV组AS-IV干预8周,检测干预第4周末、第8周末各组大鼠24h尿白蛋白水平,光镜和电镜下观察第8周末各组大鼠肾脏病理学变化,免疫荧光法检测肾小球足细胞p-130Cas蛋白表达水平。结果高糖组足细胞p-130Cas蛋白与mRNA表达明显上调,AS-IV剂量依赖性抑制高糖诱导的p-130Cas蛋白与mRNA表达上调。糖尿病大鼠24h尿白蛋白水平明显上升,肾小球系膜增生,足细胞足突融合,足细胞p-130Cas蛋白表达明显上调。AS-IV剂量依赖性抑制糖尿病大鼠肾脏足细胞p-130Cas蛋白表达上调,抑制肾小球系膜增生,缓解足细胞足突融合,降低24h尿白蛋白水平,缓解DN。结论 AS-IV可能通过抑制p-130Cas表达上调,抑制高糖诱导的足细胞足突融合,缓解DN。

老年ICU患者医院获得性肾损伤的临床特点和危险因素

目的探讨老年ICU患者医院获得性肾损伤的临床特点及危险因素。方法根据临床表现将112例ICU患者分为HA-AKI组和非AKI组,比较两组的临床特点、病因、危险因素及预后情况。结果两组患者的住院天数、基础疾病以及在血肌酐及少尿等实验室检查方面均有显著差异;高血压、糖尿病是ICU老年HA-AKI的高危人群;42.3%的HA-AKI患者有感染,32.1%的HA-AKI是由两种以上病因共同导致;容量负荷过重是影响急性肾损伤预后的独立危险因素。结论感染、药物、手术是老年ICU患者医院获得性肾损伤的主要原因,慢性基础疾病、多脏器功能损伤、少尿及容量负荷过重是影响患者急性肾损伤预后的危险因素。

维持性血液透析对老年心血管疾病的非传统危险因素分析

目的:分析老年维持性血液透析(MHD)患者心血管疾病的非传统危险因素。方法:选取45例老年MHD患者及18例肾功能正常的老年心血管疾病患者,MHD患者分心血管疾病组20例和非心血管疾病组25例。分别检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、钙(Ca)、磷(P)、甲状旁腺激素(PTH)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、转铁蛋白(TF)、C反应蛋白(CRP)和同型半胱氨酸(HCY)。结果:与肾功能正常的心血管疾病组相比,MHD组血BUN、SCr、P、PTH、CRP及HCY明显升高(P<0.05),而ALB、PA、TF和Ca显著降低(P<0.05)。与MHD非心血管疾病组相比,MHD心血管疾病组血P、PTH、CRP及HCY明显升高(P<0.05),而ALB、TF和Ca显著降低(P<0.05)。结论:老年MHD患者心血管疾病发生的非传统危险因素可能包括钙磷代谢紊乱、甲状旁腺功能亢进、营养不良、炎症及高同型半胱氨酸血症。

黄芪甲苷对高糖所致小鼠足细胞凋亡及其相关基因表达的影响

目的 探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对高糖（HG）所致小鼠足细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法 将条件性永生的小鼠足细胞分为正常葡萄糖（NG）组、HG组、甘露醇高渗对照组（MA）及HG＋不同剂量（10、50、100 μg/ml）AS-Ⅳ干预组,并采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测足细胞凋亡,同时采用荧光试剂盒和实时定量PCR法分别检测足细胞Caspase 3活性及足细胞凋亡基因Bax/Bcl-2mRNA表达.结果 HG组足细胞凋亡率和Caspase 3活性均较NG组增高（均P〈0.05）;各剂量AS-Ⅳ组的足细胞凋亡率和Caspase 3活性均较HG组下降（均P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.HG组足细胞促凋亡基因Bax mRNA表达水平较NG组增高.而抗凋亡基因Bcl-2 mRNA则较NG组下降（均P〈0.05）;各剂量AS-Ⅳ组的足细胞Bax mRNA水平均较HG组下降,而Bcl-2 mRNA水平则均较HG组增高（均P〈0.05）,且均呈剂量依赖性.结论 AS-Ⅳ可能通过调节足细胞Bax/Bcl-2 mRNA表达水平,从而抑制HG所致的足细胞凋亡.

洛沙坦对老年高血压病多种血管活性物质的影响

目的:观察多种血管活性物质在轻、中、重度老年高血压病(EH)中浓度变化,及洛沙坦对其影响。方法:用放射免疫法分组测定90例老年EH和30例健康体检者血浆内皮素(ET),心钠素(ANF),血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及血清醛固酮(ALD)浓度。并对38例EH患者用洛沙坦50～100mg/d治疗8周后,复测上述各值。结果:各期EH随血压水平升高,血浆ET、ANF、Ang Ⅱ及血清ALD浓度均升高,与平均动脉压(MAP)有良好的相关性。洛沙坦治疗8周后,ET、ANF、AngⅡ、ALD均明显降低,P<0.05。结论:提示高血压病的发生、发展与上述血管活性物质水平变化有关。洛沙坦在明显降压的同时,可降低这些血管活性物质的浓度,因而对动脉内皮功能可能有保护作用。

低分子量肝素在连续静静脉血液滤过抗凝中的应用

连续静静脉血液滤过(CVVH)是治疗危重急性肾衰竭和多器官功能衰竭的最佳连续性肾脏替代疗法。在多器官功能衰竭状态,特别是高龄伴有出血倾向的患者,肝素的合理应用,能较长时间地保持血液的体外循环流量,又能防止诱发或加重出血等并发症,是整个治疗中的重要环节,低分子量肝素是新型抗凝药,与目前使用的普通肝素相比,具有对凝血酶作用弱,不增加出血倾向,生物利用度高及使用方便等优点,已逐渐运用于血液净化技术中。笔者将低分子量肝素应用于老年患者CVVH中抗凝,效果满意,报道如下。

老年维持性血液透析患者C反应蛋白与营养不良的关系

目的探讨老年维持性血液透析（MHD）患者C反应蛋白与营养不良的关系。方法选取老年MHD患者45例，采用主观综合营养评估法（SGA）评估营养状况，并检测透析前血C反应蛋白（CRP）、白蛋白（AIb）、前白蛋白（PA）、转铁蛋白（TF）及血红蛋白（Hb）。根据CRP水平分为正常组（CRP≤8mg／L）18例和升高组（CRP〉8mg／L）27例。结果CRP升高组营养不良的发生率（70.4％）显著高于CRP正常组（38．9％）（P〈0．05），CRP升高组血Alb、PA、TF和Hb水平均较CRP正常组明显降低妒〈0．05）。血CRP水平与Alb、PA、TF和Hb均呈显著负相关伊〈0．05）。结论老年MHD患者存在营养不良及炎症状态，炎症反应与营养不良密切相关。

大高宽比纳米硅立柱的感应耦合等离子体刻蚀工艺优化

针对氢基硅倍半氧烷(hydrogen silsesquioxane,HSQ)作为深反应离子刻蚀(DRIE)掩膜形成大高宽比纳米硅立柱的工艺进行了系统研究。优化了刻蚀工艺中线圈功率、极板功率和气体流量参数,减小了横向刻蚀,使形貌垂直性得到了更好的控制,并实现了13.3μm高度和低侧壁粗糙度的垂直硅纳米柱阵列,其高宽比(高度/半高宽)达到了36。利用不同的刻蚀工艺条件得到了不同侧壁形貌以及不同尺寸、高度的硅纳米柱结构。

黄芪甲苷对糖尿病肾病大鼠足细胞的影响及其机制研究

目的：探讨黄芪甲苷（AS- IV）对糖尿病肾病（DN）大鼠足细胞的保护作用及其机制，为DN早期防治开辟一条新途径。方法体重180~200g健康雄性SD大鼠45只按配伍法分为正常对照组（NC组）、DN组和AS- IV治疗组（DN＋AS- IV组），链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠早期DN模型。DN＋AS- IV组大鼠在造模前2周予AS- IV 10mg/（kg＆#183;d）灌胃预处理至实验结束，共14周。造模后第6、12周末收集并测定24h尿量及尿蛋白；同时各组按抽签法选取5只大鼠测体重，处死大鼠后测血生化指标，取肾组织，光镜观察肾脏病理病理变化，电镜观察足细胞形态变化，肾母细胞瘤抑制基因1（WT1）免疫组织化学染色观察肾小球足细胞密度变化，Western blot法测定大鼠肾皮质α3β1整合素蛋白水平的变化。结果与NC组相比，DN组大鼠血糖和24h尿蛋白增高，肾脏肾小球系膜区增生，足细胞足突融合，肾小球足细胞数量减少，α3β1整合素蛋白水平下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。AS- IV可显著改善DN大鼠蛋白尿，抑制肾小球系膜区增生，抑制足细胞足突融合和数目减少，上调α3β1整合素表达。结论 AS- IV对早期DN大鼠足细胞具有保护作用，可能与其上调足细胞α3β1整合素表达相关。

X射线衍射光学部件的制备及其光学性能表征

综述了国内外在纳米加工X射线衍射光学透镜方面的研究现状和最新进展。介绍了作者团队过去三年在这方面做的工作。针对衍射透镜关键技术,研发了具有大高宽比形貌的电子束光刻基础工艺;结合金电镀,提出了纳米尺度波带片的制造技术,并将该工艺成功扩展于分辨率板(Siemens star)和集成光栅型会聚透镜的研制。运用蒙特卡罗模拟和显影动力学,探索了电子束光刻技术所能够实现的最大高宽比以及造成这种限制的物理根源;成功研制了50~100nm的波带片透镜(其中,100nm波带片高宽比为16∶1)、50~300nm的分辨率测试板(其中,300nm测试板高宽比为10∶1)和200nm的会聚透镜(高宽比为10∶1)。对所研制的光学部件在同步辐射光源进行了实验表征。结果表明,100nm波带片聚焦斑尺寸为234nm,测试板和会聚透镜的光学特性与国外同样光学部件到达同等水平;会聚透镜辐照的均匀性为99%。最后,总结了近几年我国X射线衍射透镜的发展进度,指出了衍射光学部件光学性能发展的最大瓶颈是分辨率与衍射效率相互制约,提出了提高光学部件衍射效率的具体途径,给出了我国X射线衍射透镜技术的未来发展路线图。