产前应激对发育海马神经元及其超微结构的影响

目的 :观察产前应激 (PS)对子鼠海马神经元和神经元超微结构是否有损伤作用 ,以及这种损伤是否与氧化物的过度生成有关。方法 :采用束缚应激模型 ,观察出生后 1个月雄性子鼠的海马神经元数量、神经元超微结构及神经型一氧化氮合酶 (nNOS)表达的变化。结果 :晚期应激 (LS)引起子鼠海马CA1和CA4区的细胞数量明显减少 ;电镜可见PS使子鼠海马CA1区神经元超微结构发生改变 ,表现为线粒体肿大、边界不清、电子密度不均 ,脂褐素增多 ,偶见核变形 ;中期应激 (MS)使子鼠海马CA1、CA2、CA3区和DG内nNOS阳性表达量显著升高 ,LS使子鼠海马CA1、CA2、CA3、CA4区和DG内nNOS阳性表达量也显著升高。结论 :结果提示 ,PS对子鼠海马神经元及神经元超微结构有损伤作用 ,这种损伤可能由氧化物过度生成引起。

不同时期产前应激对子代大鼠学习和记忆能力的影响

目的 观察产前应激对子代大鼠空间学习记忆能力的影响。方法 实验采取产前束缚应激模型。中、晚期应激组分别给予束缚应激。雌、雄动物各 8只 ,进行Morris水迷宫定位航行试验和空间搜索试验。结果 ①中、晚期产前应激组子代与正常组相比到达平台的潜伏期延长 (P <0 .0 5 ) ;晚期产前应激组雌性子代到达平台的潜伏期较对照组长 ,同时较晚期应激组雄性也有所延长 (P <0 .0 5 )。②空间探索试验 ,中、晚期产前应激组子代在原平台所在象限停留时间较对照组短 ,但无统计学意义。结论 产前应激可引起子代学习能力的改变 ,尤其是对晚期产前应激组雌性后代更为显著。

利多卡因和呋喃苯胺酸对应激去势大鼠海马CA_3区锥体细胞的保护作用

本研究表明 ,大鼠去势能够增加海马CA3区锥体细胞对应激刺激的敏感性 ,脑室内注射利多卡因和呋喃苯胺酸 ,对去势应激大鼠海马CA3区锥体神经细胞具有保护作用。DarkNeuron染色发现 ,应激还能引起除海马CA3区以外的CA4 区、小脑、隔区等神经细胞变性 ,提示Na+通道阻断剂能预防应激大鼠海马CA3区锥体细胞的损伤 ,这可能是通过抑制细胞膜的Na+ Ca2 +逆向交换及Na+ K+ 2Cl 同向转运而引起的。