α_1受体激动对浦肯野纤维延迟后除极的双相效应

用乙酰毒毛旋花子甙元（ＡＳ）２×１０－７ｍｏｌ／Ｌ中毒诱发绵羊心室浦肯野纤维产生延迟后除极（ＤＡＤ）作为模型，在心得安５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ作用下观察苯肾上腺素（ＰＥ）１０－７ｍｏｌ／Ｌ、３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ和１０－６ｍｏｌ／Ｌ等不同浓度对ＤＡＤ幅值的影响。６０ｍｉｎ持续灌流中，前２０ｍｉｎＤＡＤ幅值分别增加８％、９％和１０％（每一浓度ｎ＝８，Ｐ＜０．０５）；随后４０ｍｉｎ内，ＤＡＤ幅值呈剂量依赖性减小，ＰＥ１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值６．９±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０５），ＰＥ３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值１３．９±０．１％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１），ＰＥ１０－６ｍｏｌ／Ｌ减值１８．６±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１）。ＰＥ的作用可被哌唑嗪５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ所阻断，提示ＰＥ作用经α１受体兴奋引起。

苯福林对羊浦肯野纤维延迟后除极与触发活动的影响(英文)

目的:比较普萘洛尔(Pro)药物应用与否时,苯福林(Phe)对DAD与TA的不同影响.方法:绵羊浦肯野纤维细胞内微电极记录跨膜电位法.结果:Phe 1 μmol·L^(-1)灌流60 min,无Pro时,使DAD幅值由7.5±1.2增加到9.0±2.0 mV(n=8,P<0.05),DAD时程变化不显著,3/11可诱发TA;Pro 0.5 μmol·L^(-1)阻断μ受体时,前20 min使DAD幅值由7.2±1.8增加到8.3±2.1 mV(n=8,P<0.01),而后减少至6.35=1.6 mV,DAD时程从灌流前192±17延长至280±27 ms(n=8,P<0.01);同时对乙酰毒毛旋花子苷元诱发的触发活动有抑制,并可被哌唑嗪所阻断.结论:在Pro有效消除儿茶酚胺致使心律失常发生中,除阻断β受体直接作用外,相应加强α受体激动对DAD与TA的抑制亦是其中重要原因之一.