自发性脑出血动物模型

脑出血动物模型有助于我们对自发性脑出血病理生理学的认识。不同动物、不同制作方法 ,各有其优缺点 ,适用于不同的研究目的。接近临床脑出血的理想动物模型尚待进一步研究。

Chiari畸形Ⅰ型伴脊髓空洞16例治疗体会

目的:探讨后颅窝减压术(PFD)治疗Chiari畸形I型伴脊髓空洞的临床疗效及体会。方法:回顾性分析2002年至2007年经本科治疗的16例Chiari畸形I型伴脊髓空洞的临床表现、手术疗效及转归。结果:随访3～36个月,16例患者经PFD方法治疗,其中11例临床症状均有不同程度改善,7例脊髓空洞明显缩小。结论:应用PFD治疗Chiari畸形I型伴脊髓空洞疗效明显,是治疗本病较为合理的术式。

诱导型一氧化氮合成酶在迟发性血管痉挛中的作用

目的 以大鼠迟发性脑血管痉挛模型为基础研究诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)在迟发性血管痉挛发展中的作用。方法 3 2只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组 ,实验组枕大池二次注血诱导迟发性脑血管痉挛 ,对照组枕大池注射生理盐水。第 8天行脑血管造影 ,枕大池抽取脑脊液测一氧化氮 (NO)浓度。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR )法和免疫组织化学法测定并评价iNOSmRNA和蛋白质在基底动脉、大脑中动脉和皮质中的表达。结果 颅内动脉血管减影提示对照组颈内动脉颅内段、大脑中动脉 (MCA)明显变细 ,大脑中动脉中段直径 (MD)与镫骨动脉中段直径 (SD)之比衡量大脑中动脉的管径显示实验组MCA管径较对照组MCA管径减少 3 0 %。对照组脑脊液中NO浓度为 (11.70± 2 .62 ) μmol/L ,实验组脑脊液中NO的浓度为(5 5 .67± 12 .84)μmol/L。iNOSmRNA和蛋白质表达于基底动脉、大脑中动脉和皮质 ,其中基底动脉表达最强。 结论 iNOS作为迟发性脑血管痉挛发展中的关键因素参与血管壁的迟发性损伤。