算法还是专家?任务类型对人机信任和价值感知的影响

目的探究在人机交互过程中,任务类型对个体对算法和人类专家的认知信任及价值感知的影响。方法运用单因素两水平(主观任务和客观任务)的被试间实验设计,采用行为决策研究中的滴定法范式定量评估对算法的相对价值感知,并通过问卷测量个体对算法和人类专家的认知信任。结果在主观任务中,个体对人类专家在信心、准确率和价值感知方面都显著高于算法;但在客观任务中,个体对算法和人类专家的信心及价值感知并无显著差异,仅在准确率这一维度上,算法高于人类专家;此外,个体在进行客观任务时对算法的价值感知高于在进行主观任务时的价值感知。结论任务类型对人机信任和价值感知有重要影响,个体在主观任务下表现出了“算法拒绝”。

RhD同种免疫有效性研究

目的通过RhD阳性红细胞免疫RhD阴性志愿者,对中国人群RhD主动免疫有效性进行研究,为我国生产抗-D免疫球蛋白提供理论支持。方法对14例RhD阴性志愿者进行RhD阳性红细胞免疫。初次免疫之后每3个月进行加强免疫。免疫后采集血样,检测抗-D效价、血常规与肝肾功能。采用t检验分析数据。结果初次免疫后应答率为4/14(28.6%),第1次加强免疫后免疫应答率为8/14(57.1%)。RhD阴性志愿者平均产生抗-D时间为初次免疫后4个月,加强免疫后7 d抗-D效价可达到峰值。加强频次≤2次与≥3次平均效价分别为16,1024(P<0.05)。结论本研究可在保障志愿者安全的前提下,为我国生产抗-D免疫球蛋白提供可靠的理论支持。

竞争酶免疫分析法用于抗-D浓度检测及其与效价值相关性

目的建立检测抗-D浓度的竞争酶免疫分析法(EIA)检测抗-D浓度,探讨抗-D浓度与效价的相关性。方法应用EIA法检测抗-D标准品浓度并建立标准曲线,收集18(人)份抗-D阳性血浆并使用EIA法检测其抗-D浓度;同时用试管法检测18份标本的抗-D效价。采用简单线性回归分析抗-D浓度与效价的相关性。结果抗-D标准品浓度(1.78—28.5)IU/mL在EIA法检测标准曲线的线形范围内,r2>0.99;抗-D浓度(3.2—43.7)IU/mL时,抗-D效价为4—256,二者的回归模型Y=6.829+0.158X(X为效价,Y为浓度),回归方程r2=0.932(P<0.01)。结论EIA法可定量检测抗-D浓度,抗-D浓度与效价呈良好的相关性。

抗-D人免疫球蛋白在新生儿溶血性疾病中的应用进展

新生儿溶血性疾病(HDFN)是指母婴血型不合而引起的胎儿或新生儿同种免疫性溶血性疾病,大多数严重的HDFN由RhD抗原引起。抗-D人免疫球蛋白(RhIg)可有效预防HDFN,降低疾病发生率。本文主要讨论影响HDFN严重程度的相关指标,RhIg作用机制与应用以及胎儿RhD基因分型,旨在为预防HDFN提供参考。

RhD主动免疫安全性研究

目的探讨使用RhD阳性红细胞主动免疫RhD阴性者过程的安全性,为国产抗-D免疫球蛋白开发助力。方法在2018年1月~2020年4月纳入23名知情同意的RhD阴性志愿者,研究由初始免疫(初免)及加强免疫组成,初免包括首次初免,二次初免以及三次初免。首次初免分为20 mL 3人、30 mL 8人、40 mL 6人和50 mL 6人4组,初始免疫产生应答后各组每3个月行加强免疫1次,根据每次免疫前抗-D效价,将加强免疫剂量分为0.5、1、2 mL;每次输注后24 h、1周,采集志愿者全血标本5 mL/人(次),检测其血常规、肝肾、凝血功能与抗-D效价。比较各(剂量)组首次初免后,24 h及1周各检测(指标)值之间的差异;比较各(剂量)组加强免疫后,24 h及1周各检测(指标)值与免疫应答前差值之间的差异。结果RhD阳性红细胞(mL/人)20、30、40和50各(剂量)组首次初免后,各溶血指标值均在医学参考值范围内且24 h和1周的各溶血指标值之间无明显变化(P>0.05);每次各剂量组加强免疫输注RhD阳性红细胞0.5或1 mL/人后24 h和1周的溶血指标值与免疫应答前基础值(均在医学参考值范围内)的差值之间无明显变化(P>0.05),输注RhD阳性红细胞2 mL/人后,24 h和1周的Tbil值(μmol/L)与免疫应答前基础值的差值之间(1.55±1.87,6.29±2.66)有明显变化(P<0.05)。结论本实验制定的主动免疫程序未发现影响RhD阴性者安全的现象。

心率变异性与抑郁关系的研究新进展

心率变异性(heart rate variability,HRV)是记录并分析连续心跳间期的变化,多与自主神经系统活动密切相关。近年来,心率变异性相关指标被应用于个体抑郁的检测和评估中。研究发现,抑郁患者的HRV时域和频域相关指标显著降低。HRV指标对于个体不同抑郁程度、抑郁类型和抑郁症状也具有一定的敏感性。HRV的降低也能够在一定程度预测其抑郁风险。心率变异性与抑郁的关联可能基于大脑-神经内分泌系统-植物神经功能的生理机制。下丘脑-垂体-肾上腺轴功能障碍和肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活使抑郁患者交感神经活动过强。抑郁患者交感神经活动增强、副交感神经活动减弱,从而影响对心脏节律性的调节。抑郁还会减弱大脑中枢神经网络的整合功能,引起一系列HRV指标变化。这些指标在抑郁风险预测及抑郁干预效果评估中具有广泛的应用前景。