流式细胞术检测IgD与IgD受体结合实验方法的建立

目的建立非放射性荧光标记的配体受体结合实验,检测Ig D与其受体结合的作用特性。方法以配体受体结合理论为基础,利用荧光标记抗体技术,建立非放射性配体受体结合实验方法。利用流式细胞术检测人CD4+T细胞和人滑膜细胞上Ig D与Ig D受体结合的亲和力。结果人CD4+T细胞上Ig D与Ig D受体结合的解离常数(KD)和受体最大结合容量(Bmax)分别是8.10×10-10mol/L和6 605相对值/104细胞,人滑膜细胞上Ig D受体与Ig D结合的KD和Bmax值分别是7.02×10-10mol/L和5 977相对值/104细胞。结论该方法避免了传统受体与配体结合分析中放射性标记的问题,操作简便、稳定性好、灵敏度及选择性均较高,可为分析配体受体结合提供新的方法。

白芍总苷胶囊对4-VO诱导的MCAO大鼠的神经保护作用及其机制探究

目的探究白芍总苷(TGP)胶囊对Pulsinelli四血管(4-VO)阻断法诱导的大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠的神经保护作用以及Toll样受体(TLR)4/c-Jun氨基端激酶(JNK)/胱天蛋白酶(caspase)-3信号通路在神经保护效应中的作用。方法将80只6~8周龄雄性SD大鼠随机分为对照组、4-VO模型组、TGP组、4-VO+TGP组,每组20只。利用4-VO法建立MCAO大鼠模型,灌胃给予TGP治疗7 d后,对比各组大鼠脑组织含水量和脑梗死体积;采用苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变;酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清丙二醛(MDA)、活性氧类(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)水平、脑组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;采用原位末端转移酶标记技术法检测脑组织细胞凋亡情况;采用免疫组织化学和Western blot检测脑组织TLR4、磷酸化c-Jun氨基端激酶(p-JNK)、磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK)、p-p38、核因子κB(NF-κB)、caspase-3的表达水平。结果与对照组相比,4-VO模型组大鼠脑梗死体积和脑含水量均明显增加[(80.32±4.14)%比0%,(40.73±3.11)%比0%](P<0.01),且与4-VO模型组相比,4-VO+TGP组大鼠脑梗死体积和脑含水量明显降低[(74.32±4.71)%比(80.32±4.14)%,(28.93±3.74)%比(40.73±3.11)%](P<0.01)。与对照组相比,4-VO模型组大鼠血清MDA、ROS、NO和NOS水平均明显升高,SOD水平明显降低(P<0.05);而与4-VO模型组相比,4-VO+TGP组MDA、ROS、NO和NOS水平均明显降低,SOD水平明显升高(P<0.05)。脑组织苏木精-伊红染色结果显示,对照组脑组织细胞完整且排列整齐,无变性坏死,可见少量细胞脂质沉积;4-VO模型组脑组织细胞体积缩小、核固缩深染;TGP组和4-VO+TGP组可见少量脑组织细胞体积缩小和核固缩深染,均较4-VO模型组明显减轻。与对照组相比,4-VO模型组大鼠凋亡细胞比例明显升高[(48.3±6.4)%比(3.6±1.2)%](P<0.01);而与4-VO模型组相比,4-VO+TGP组凋亡细胞比例均明显降低[(48.3±6.4)%比(22.6±4.2)%](P<0.01)。免疫组织化学结果显示,与对照组相比,4-VO模型组大鼠脑组织TLR4表达明显增加,而4-VO+TGP组TLR4表达较4-VO组明显减少。Western blot检测结果显示,与对照组相比,4-VO模型组大鼠脑组织中TLR4、p-JNK、p-ERK、p-p38、NF-κB、caspase-3表达明显增加,而4-VO+TGP组上述指标表达较4-VO模型组明显减少。结论TGP胶囊可通过下调TLR4/JNK/caspase-3信号通路抑制MDA、ROS等氧化应激物质的释放,改善脑组织病理损伤,抑制MCAO大鼠脑细胞凋亡,降低脑组织含水量和脑梗死体积,对脑组织具有保护作用。

浅析Flash动画新模式在医院用药科普中的应用

探讨医院基于微信公众号利用Flash动画加强医院用药科普教育问题。分析安徽某三级公立医院药学部2019年2月-2021年12月期间利用Flash动画新模式通过微信公众号平台推送用药健康科普作品的传播效果,认为Flash动画凭借其技术上、传播上和制作上的诸多优势,成为开展用药科普工作的新生力量。今后应更好利用Flash动画技术提升用药科普作品的趣味性、实效性和针对性,促进医院利用微信公众号进行用药科普教育的可持续发展。

抗IgD抗体及在自身免疫病中的作用

抗免疫球蛋白D抗体(anti-immunoglobulin D antibody,抗IgD抗体)一直以来主要作为工具药来研究正常B细胞上的膜结合型IgD(membrane IgD,m IgD)。最新研究表明,在病理状态下,抗IgD抗体可以通过选择性清除成熟B细胞、降低自身抗体的水平、抑制B细胞上B细胞活化因子(B cell activating factor belonging to the TNF family,BAFF)的过多表达等来影响自身免疫病的进程。通过抗IgD抗体的治疗,能明显缓解类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)等模型小鼠的病变。抗IgD抗体的研究不断深入,将为其作为研究治疗自身免疫病的靶点提供新思路。本文就抗IgD抗体的免疫学功能和在自身免疫病中的相关作用的研究进展做一综述。