高二氧化碳对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压模型的影响

为研究高二氧化碳对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压模型的影响,建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型及缺氧高二氧化碳肺动脉高压模型,测定大鼠肺动脉压及右心室压力和心脏重量,分析肺血管肌化程度:结果提示缺氧引起大鼠肺动脉压及右心室压力升高,右心室肥厚、肺血管肌化增强、红细胞压积增高。缺氧合并高二氧化碳引起肺血管肌化及右心室肥厚更明显,并出现左心室肥厚,但肺动脉压与缺氧组相似,而红细胞压积与正常对照无差异。研究说明,高二氧化碳加重大鼠缺氧引起的心脏肥厚和肺血管肌化程度。在肺动脉高压及肺心病发生发展中起重要作用。

纤支镜介导下内支架置入治疗大气道病变

目的 探讨纤维支气管镜 (简称纤支镜 )介导下内支架置入治疗大气道病变的方法和效果。 方法在纤支镜介导下金属支架置入治疗20例包括气管、支气管狭窄和瘘的大气道病变。结果 包括18例恶性肿瘤和2例良性病变的20例病人全部成功置入金属自膨支架 ,术后临床症状明显改善。 结论 纤支镜介导下置入金属自膨支架治疗大气道病变定位准确、操作安全、术后临床症状改善明显。

不同间期缺氧高二氧化碳对大鼠肺循环的影响及其可逆性研究

目的研究不同间期缺氧高二氧化碳对大鼠肺循环的影响及肺循环改变的可逆性．方法测定缺氧高二氧化碳二周组、四周组及恢复组（缺Ｏ２高ＣＯ２四周后再呼吸空气四周）、正常对照组大鼠的肺动脉压及心室重量和肺血管肌化程度．结果缺Ｏ２高ＣＯ２二周引起肺动脉压明显升高（Ｐ＜０．００１），肺血管肌化增强及右心室肥厚．四周组与二周组比较肺动脉压无明显差异，但肺血管肌化及右心肥厚更明显．恢复组肺动脉压降至正常，肺血管肌化及心室肥厚明显减轻．结论缺Ｏ２高ＣＯ２二周时肺动脉压已达高峰，延长时间使肺血管肌化及心室肥厚更明显，这种肺循环及心室改变具有可逆性．

L-精氨酸对慢性缺O_2高CO_2肺动脉高压大鼠内皮素释放的影响

目的 :探讨慢性缺O2 高CO2 性肺动脉高压形成中 ,一氧化氮 (NO)的作用及其对内皮素释放的影响。方法 :取雄性SD大鼠 2 9只 ,分 4组 :对照组 ,缺O2 高CO2 组 ,缺O2 高CO2 +L 精氨酸组 (L Arg) ,缺O2 高CO2 +NW 硝基 L 精氨酸甲酯 +L 精氨酸组(L NAME)。除对照组外其他组动物置入常压低O2高CO2 舱内饲养 ,每天 1 0h,共 3 0d。到规定时间分别测定其肺动脉压力和血浆内皮素 1 (ET 1 )含量 ,并分析肺动脉压力和血浆ET 1含量的相关性。结果 :缺O2 高CO2 组及L NAME组肺动脉平均压(mPAP)均高于对照组 (P <0 .0 0 1 )及L Arg组 (P <0 .0 5 ,0 .0 1 ) ;但缺O2 高CO2 组与L NAME组之间mPAP无统计学差异 ;L Arg组mPAP显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。缺O2 高CO2 组血浆ET 1与L NAME组比较无统计学差异 ,但两组均高于对照组(P <0 .0 5 )及L Arg组 (P <0 .0 5 ) ;L Arg组与对照组血浆ET 1则无统计学差异。相关分析显示mPAP与血浆ET 1含量之间呈正相关 (r =0 .768,P <0 .0 5 )。结论 :NO前体物L 精氨酸通过NO抑制ET 1释放 ,调节慢性缺O2 高CO2 性肺动脉高压。

留学生呼吸内科理论授课案例教学法初探

基于留学生的特点,在临床理论课授课时尝试"以问题为基础"的案例教学法,基于教学大纲选择案例和设计问题,以教师为主导、学生为主体,培养学生的临床思维能力,提高教学质量。

肝素抑制慢性缺氧高二氧化碳诱导的大鼠肺循环改变

目的 观察肝素对慢性缺氧高二氧化碳诱导的肺循环改变的影响。方法 测定正常和缺氧高二氧化碳１个月时大鼠肺动脉压力、右心室压力、血红细胞压积及肺血管肌化程度；肝素组即缺氧高二氧化碳同时每天皮下注射肝素（３００ Ｕ／ｋｇ）１个月时上述指标的变化。结果 缺氧高二氧化碳１个月引起明显肺动脉高压及肺无肌型血管肌化，肝素能显著抑制肺动脉高压形成和肺无肌型血管肌化，但其程度不完全，与对照组比较仍存在肺无肌型血管肌化现象。结论 肝素明显抑制大鼠慢性缺氧高二氧化碳诱导的肺动脉高压及肺血管重建。

慢性肺心病左右心室改变及其与高CO_2的关系

目的研究慢性肺心病左右心室改变的特点及其与高二氧化碳存在的关系。方法通过复制慢性缺氧性及慢性缺氧高二氧化碳性肺心病模型，观察单纯缺氧四周，缺氧高二氧化碳二周及四周，正常对照组大鼠，肺动脉压，右心室压力及右心室最大压力上升和下降速度，右室重量（ＲＶ）和左室加室间隔重量（ＬＶ＋Ｓ），并分析左右心室重量的相关性。结果缺氧四周及缺氧高二氧化碳二周和四周均引起明显肺动脉高压和右室收缩压升高，其程度相似。缺氧四周时心脏仅表现右室肥厚，缺氧高二氧化碳四周时右室肥厚更明显，并出现左室肥厚。缺氧高二氧化碳组左右心室重量之间相关性良好，而缺氧组两者无相关性。结论高二氧化碳加重缺氧引起的肺心病右室肥厚，并引起左室肥厚，左右心室肥厚非解剖因素相互作用所致。

经纤维支气管镜球囊扩张术治疗良性气道狭窄

目的探讨经纤维支气管镜球囊扩张术治疗良性气道狭窄的疗效、扩张策略和合适指征选择。方法对12例气管和支气管狭窄病例,其主要原因为支气管结核,气管插管后狭窄,经临床、肺功能评价后,在透视下用气腔成形球囊进行气道扩张术,每周扩张1次,连续3次,评价即刻气道开放,远期疗效和肺功能改善。结果12例病人共扩张42次,平均3.5次,即刻气道开放为91.6%,6月内狭窄率为18%,部分多叶狭窄病例采用分段扩张法,3例病例合用气管支架。无明显并发症。结论球囊扩张术对支气管狭窄病例,以纤维疤痕为主者疗效好,对肉芽增生型宜多次扩张。对气管狭窄者宜合用其它介入手段。对气道开放,改善肺功能是较好的介入措施。

老年慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者家庭无创呼吸机应用疗效及依从性

目的探讨老年慢性阻塞性肺病(COPD)合并呼吸衰竭患者应用家庭无创呼吸机疗效及依从性。方法 COPD合并呼吸衰竭患者80例随机分为观察组和对照组各40例,病情稳定期均给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上接受家庭无创正压通气治疗,随访1年观察两组治疗前后血气、肺功能、病死率及不良反应情况。结果两组治疗1年生活质量评分、呼吸困难评分和6 min步行距离(6MWT)较治疗前有明显改善(P<0.05);观察组治疗后生活质量评分、呼吸困难评分和6MWT分别为(43.12±5.01)分、(1.85±0.41)分和(302.18±40.18)m,与对照组比较有明显改善(P<0.05);观察组治疗后1年第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)/FEV1、p H、动脉氧分压(PaO_2)和动脉二氧化碳分压(PCO_2)均较治疗前有明显改善(P<0.05);对照组治疗后1年FEV1、PaO_2和PCO_2较治疗有明显改善(P<0.05);观察组治疗后FEV1、FVC/FEV1、pH、PaO_2和PCO_2均较对照组有明显改善(P<0.05);观察组死亡率(12.50%)与对照组(17.50%)无差异(P>0.05);观察组依次性较好例数(36例)与对照组(30例)差异不显著(P>0.05)。结论老年COPD合并呼吸衰竭患者应用家庭无创呼吸机有利于病情改善,患者依从性好。

良性大气道狭窄的支气管镜介入治疗

目的介绍该院支气管镜下治疗良性大气道狭窄的临床经验。方法28例良性气道狭窄病例,根据狭窄的病变性质、部位和程度采取支气管镜下介入治疗方法,对治疗后疗效评价、肺功能改善和并发症以及综合治疗方法的采用进行分析。结果28例病人共进行支气管镜介入治疗72次。其中行高压球囊扩张治疗16例,病因中以气管、支气管内膜结核为主;高频电治疗8例,以气管切开后肉芽组织增生和腔内息肉、良性肿瘤为主;气道内支架置入9例,病因以气管切开后气管狭窄和复发性多软骨炎气道累及为主。部分病人合用了多种治疗方法。治疗后24例病人呼吸困难迅速缓解,部分病人肺功能明显改善。高频电治疗病例中大出血1例,球囊扩张治疗以轻度胸痛和少量出血为主。支架置入后1例出现明显肉芽增生,需要介入治疗。结论支气管镜下介入技术治疗良性气道狭窄可以迅速解除气道梗阻,呼吸困难迅速改善,肺功能改善明显,并发症较少。

红景天苷对人肺动脉内皮细胞线粒体ROS及细胞分泌功能的影响

目的:研究红景天苷对氧化应激下人肺动脉内皮细胞线粒体ROS及细胞分泌功能的影响及其分子机制。方法:应用香烟烟雾提取液(CSE)诱导人肺动脉内皮细胞(hPAE)生成ROS,红景天苷干预hPAE,ELISA检测CES诱导、红景天苷干预的hPAE合成的NOS、ET-1、VGGF的变化,DCFH-DA、Rh123法分别检测线粒体ROS、线粒体膜电位的变化。结果:CSE组线粒体ROS的DCFH-DA的荧光强度高于生理水组,NOS、ET-1和VEGF的合成高于CSE+红景天苷组、生理盐水组;CSE组的线粒体的膜电位高于CSE+红景天苷组和生理盐水组;CSE+红景天苷组的线粒体ROS的DCFH-DA和DiBAC4的荧光强度低于CSE组,而与生理盐水组接近。结论:红景天苷可抑制CSE诱导的人hPAE线粒体ROS的生成,恢复线粒体的膜电位,降低NOS、ET-1和VEGF的合成,从而保护氧化应激下hPAE细胞的分泌功能。

伐尼克兰联合飞信平台在戒烟门诊宣教及随访中的应用

目的探讨伐尼克兰联合飞信平台宣教对戒烟门诊患者的戒烟效果。方法选择2009年10月—2012年12月在温州医科大学附属第一医院戒烟门诊进行戒烟咨询和干预者115例,按照随机数字表法分为飞信组（n=59）和常规组（n=56）,对两组患者均进行简短劝戒法干预,均给予酒石酸伐尼克兰。主要观察9-12周持续戒断率和6个月持续戒断率。结果飞信组9-12周戒断率（50.8%）与常规组（46.4%）间差异无统计学意义（χ^2=2.577,P〉0.05）;6个月戒断率（33.9%）高于常规组（17.8%,χ^2=4.044,P〈0.05）。飞信组与常规组服药时间〔（52.1±23.0）、（43.6±19.9）d〕比较,差异有统计学意义（t=2.104,P〈0.05）。飞信组完成足疗程的例数为13例（22.0%）,常规组6例（10.7%）,两组足疗程完成率间差异无统计学意义（χ^2=2.803,P〉0.05）。结论利用飞信强化宣教和随访有助于延长伐尼克兰服药时间,提高6个月戒断率;飞信是一种较好的戒烟宣教和随访工具。

介入肺脏病学临床应用现状

1 介入肺脏病学的概念及范畴 介入肺脏病学是把呼吸系统的介入诊断和治疗技术作为一门科学来加以定义和研究。2002年欧洲呼吸病学会（ERs）和美国胸科学会（ATS）将“介入肺脏病学”定义为：‘是一门涉及呼吸病侵入性诊断和治疗操作的医学科学和艺术，掌握它除了需要接受标准的呼吸病学的专业训练之外，还必须接受更加专业的相关训练，并能作出更加专业的判断”。

球囊扩张术治疗结核性气道狭窄的疗效评价

目的探讨球囊扩张术治疗结核性气道狭窄的价值。方法15例结核性气管和支气管狭窄病人,经临床、肺功能评价后,在透视下经纤维支气管镜进行气道球囊扩张术,每周扩张1次,连续3次,多叶狭窄病例采用分段扩张法,评价气道开放、近期疗效和肺功能改善情况。结果15例病人共扩张50次,平均3．3次,气道开放为90．6％,气道直径在扩张前后有显著性差异(t=6．783 0,P<0．05),扩张后肺功能有明显的改善(t=5．152 7,P<0．05);6个月内再狭窄率为18％,4例支气管狭窄合用支架。结论球囊扩张术对以纤维疤痕为主的气道狭窄疗效好,以肉芽增生为主的气道狭窄应多次扩张,必要时并用其他手段。球囊扩张术治疗结核性气道狭窄是气道开放、改善肺功能的较好介入手段。

卡氏肺大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化

目的探讨卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocysitis carinii pneumonia,PCP)大鼠肺泡巨噬细胞(Alveolar macrophage,AM)TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化。方法采用AM体外培养技术,应用RT-PCR法分别测定脂多糖(LPS)诱导的AM中TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的动态变化。结果肺泡巨噬细胞受LPS刺激后,PCP模型大鼠TNF-αmRNA在1、4 h表达高于正常组(P<0.05),IL-1βmRNA表达在4、8 h时表达高于正常组(P<0.01),IL-6mRNA表达在8 h时PCP高于正常(P<0.05),表达峰值都提前,并且在4 h达到峰值。结论LPS刺激后,PCP大鼠肺泡巨噬细胞在早期可能更易分泌TNF-α、IL-1β、IL-6作为免疫分子,起免疫防御和免疫损伤作用。

基于模块化托管方式的智慧医联体建设

1模块化托管方式提出的背景 医院托管是公立医院管理体制改革的一种有效途径与方式,可以实现医院所有权与经营全的有效分离,促进优质医疗资源下沉,提升基层医疗机构服务能力和技术水平。托管是指医院所有者（委托方）以契约形式将医院法人的财产交由具有较强经营管理能力并能够承担相应经营风险的法人（受托方）有偿经营的行为,双方不以产权关系为条件,是非常彻底的所有权与经营权分离的形式。

STAT1和ICAM-1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨信号转导及转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)和细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其临床意义。方法:采用real-time PCR和Western blotting方法,检测STAT1和ICAM-1在非小细胞肺癌组织中的表达,并比较二者与临床多种因素(包括病理类型、分化程度、TNM及淋巴结转移)的关系,以40例肺部非恶性组织标本(癌旁正常肺组织)为对照。结果:肺癌组织中STAT1及ICAM-1的表达明显高于其在癌旁肺组织中的表达(P<0.05)。ICAM-1在腺癌中的表达高于鳞癌(P<0.05),在有淋巴结转移时比无转移时增强(P<0.05)。STAT1的表达在肺癌早期组高于肺癌晚期组(P<0.05)。ICAM-1的表达在肺癌晚期组高于肺癌早期组(P<0.05)。STAT1在低分化肺癌组织中的表达比在高-中分化组织中增强(P<0.05)。在不同年龄、性别的肺癌组织中STAT1和ICAM-1的表达没有显著差异。结论:STAT1及ICAM-1在非小细胞肺癌中高表达,且其表达与肺癌的侵袭转移、不同分期和病理类型密切相关。

5-羟基癸酸盐对低氧肺动脉高压大鼠肺血管重建的影响及其机制

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂(5-羟基癸酸盐,简称5-HD)对慢性低氧肺动脉高压大鼠肺动脉血管重建的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、低氧+PBS组、低氧+5-HD组(5mg·kg-1·d-1)(n=8)。采用常压间断低氧法建立大鼠低氧肺动脉高压模型。大鼠在慢性低氧1周后,每天皮下注射5-HD一次,共3周,对照组置于同一实验室内。4周后右心导管法检测肺动脉平均压(mPAP),颈总动脉插管测颈动脉平均压(mCAP),称取右室(RV)和左室+室间隔(LV+S)的重量,以RV/(LV+S)比值比来反映右心室重量的变化。光镜下结合图像分析软件测定肺小动脉相对中膜厚度(PAMT),透射电镜观察肺细小动脉超微结构的变化,免疫组织化学染色检测肺小动脉平滑肌骨架蛋白α-actin表达,反映肺血管重建情况。酶标仪法检测肺组织匀浆Caspase9、Caspase3酶活性,反映肺血管凋亡情况。结果:①低氧+PBS组mPAP、RV/(LV+S)、PAMT、α-actin含量显著高于正常组(P<0.05);低氧+5-HD组mPAP、RV/(LV+S)、PAMT、α-actin含量显著低于低氧+PBS组,但高于正常组(P<0.05),mCAP三组间差异无显著性;②透射电镜显示低氧+PBS组肺小动脉内皮细胞肿胀,竖状突起,凸向管腔,与基底膜相连处有大量空泡,内弹力板高度扭曲,粗细不均匀,部分区域结构不清甚至断裂,胶原纤维增多,中膜平滑肌细胞增生、肿胀。低氧+5-HD组内皮细胞形态规则,中膜平滑肌层变薄,胶原纤维明显减少,弹力板基本正常;③低氧+5-HD组大鼠肺小动脉平滑肌细胞胞浆线粒体Caspase9酶活性、Caspase3酶活性显著低于正常组,但显著高于低氧+PBS组(P<0.05)。结论:①肺动脉平滑肌细胞线粒体凋亡途径在低氧所致肺动脉高压肺动平滑肌层重构中起重要作用。②5-HD可能有逆转慢性低氧引起的肺血管重建的作用。

门诊传染病信息报告系统开发及应用的实践与体会

论述了医院以现有医院信息系统为基础,开发门诊传染病信息报告系统的原则与方法;总结了系统应用在简化医院内传染病报告流程,及时、准确、全面地捕捉传染病疫情信息,提高医院传染病报告管理工作的水平和效率,开拓应用信息化建设管理医院公共卫生工作思路等方面取得的成效。

鹦鹉热衣原体肺炎胸部CT影像学特征分析

目的探讨鹦鹉热衣原体肺炎患者胸部CT影像学特征。方法回顾性分析2018年9月至2021年1月温州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科收治的39例鹦鹉热衣原体肺炎患者的胸部CT影像。结果39例患者的肺部病变均表现为实变影,并表现有支气管充气征36例,磨玻璃影23例及胸腔积液28例,实变影、磨玻璃影及胸腔积液同时存在者17例。其他表现有小叶间隔增厚4例,铺路石征3例,晕征4例及反晕征2例。病变沿支气管血管束分布,重症患者多分布广泛,呈多肺叶受累,易合并胸腔积液。经有效抗生素治疗后能好转吸收。结论鹦鹉热衣原体肺炎的影像学表现有一定特点,结合疫鸟接触史对早期诊断有一定价值。