云南省结直肠癌患者BRAF V600E突变与高危临床病理特征和生存关系的研究

BRAF V600E是结直肠癌中常见的突变位点，约5％～15％的患者携带此位点的突变。本研究应用直接测序方法检测云南省术后经病理确诊的289例结直肠癌患者的正常和肿瘤组织DNA发生BRAF V600E突变情况，并结合临床资料统计分析BRAF V600E突变型患者与高危临床病理特征和预后之间的关系。结果显示，在云南本地结直肠癌289例患者中有10％携带BRAF V600E的突变，且突变型与高危临床病理特征有关。临床随访266例患者中，BRAF V600E突变型患者中位生存期、1年生存率和无疾病生存率低于野生型患者。提示BRAF V600E突变与结直肠癌患者高危临床病理特征和预后有关，可能作为评价结直肠癌患者预测不良预后的一个潜在的分子标志物。

云南省7个Lynch综合征家系中致癌基因突变研究

目的探讨云南省7个Lynch综合征(Lynch syndrome,LS)家系中常见致病基因突变情况。方法选取昆明医科大学第一附属医院肿瘤科2008年3月—2013年12月收治的7个经过免疫组织化学检测和微卫星不稳定检测确定为MSI-H和d MMR的家系先证者,并且这7个家系都符合AmsterdamⅡ诊断标准。采用目标区域捕获结合高深度测序技术,对家系首发患者的遗传性结直肠癌相关5个基因外显子及其邻近±2 bp内含子区变异进行分析。结果 7个家系(2个白族家系、2个彝族家系、3个汉族家系)中,2个白族家系和2个彝族家系均未发现已知突变位点。结论 Lynch综合征家系致病突变可能存在民族差异。

大蒜素与奥沙利铂对大肠癌细胞HCT-8生长的影响

目的探讨大蒜素与奥沙利铂独用和联用对大肠癌细胞HCT-8生长的影响及可能的机制。方法体外培养HCT-8细胞,分成4组,大蒜素组用终浓度为9μg/mL的大蒜素处理,奥沙利铂组用终浓度为5μg/mL的奥沙利铂处理,联用组同时用终浓度为9μg/mL的大蒜素和5μg/mL的奥沙利铂处理,对照组用终浓度为0.5%的DMSO处理。处理72 h后采用MTT法检测各处理组HCT-8细胞的增殖情况,流式细胞仪检测各组细胞周期及细胞凋亡情况,免疫组化法检测各组caspase-3表达情况。结果联用组HCT-8细胞的增殖抑制率明显大于大蒜素组和奥沙利铂组,差异有统计学意义(P<0.01)。细胞周期检测结果显示:联用组G0/Gl期细胞数明显少于对照组,G2/M期细胞数明显多于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);联用组凋亡率明显高于单用组,差异有统计学意义(P<0.01)。联用组caspase-3的阳性表达率明显高于单用组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论大蒜素与奥沙利铂合用对HCT-8细胞的生长具有协同抑制作用,其作用机制可能与抑制细胞增殖、阻滞细胞周期及促进细胞凋亡有关。

遗传性非息肉性结直肠癌

遗传性非息肉性结直肠癌(hereditary nonpolyposis colorectal cancer,HNPCC)又称为lynch综合征(lynch syndrome,LS)是一种常染色体显性遗传性疾病.临床特点是:发病年龄早,多见于右半结肠,伴同时性或异时性肠外恶性肿瘤如子宫内膜癌、胃癌、卵巢癌等,预后比散发性结直肠癌好.对高危家系人群的筛查和干预能有效降低结直肠及肠外恶性肿瘤的发生率和死亡率.本文对HNPCC发病机制、流行病学、临床诊断、筛查、预防和治疗做一综述.

FZD10在胃癌中的表达以及对胃癌细胞的影响

目的:探讨卷曲蛋白10(FZD10)在胃癌中的表达以及对胃癌细胞的影响。方法:运用免疫组化方法检测胃癌组织及癌旁组织中FZD10的表达;通过siRNA转染胃癌细胞系AGS和MGC-803,同时Western-blot检测转染效率,并运用CCK-8、划痕试验检测细胞增殖和侵袭能力。结果:FZD10在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.05);与空白对照组相比,siRNA转染胃癌细胞AGS和MGC-803后其增殖能力及细胞侵袭能力明显下降(P<0.05),而空白对照组与空载阴性对照组之间无明显差异(P>0.05)。结论:在胃癌组织中,FZD10表达上调,沉默其表达后将影响胃癌细胞增殖和侵袭性能力。

微创切口与开腹手术治疗右半结肠癌的临床疗效及术后麻痹性肠梗阻发生的相关性因素分析

目的探讨微创切口与开腹手术治疗右半结肠癌的临床疗效及术后麻痹性肠梗阻发生的相关性因素分析。方法选取恩施州中心医院收治的62例右半结肠癌患者,随机分为研究组(微创切口方式)和对照组(开腹手术),比较2组患者临床疗效等差异。结果 2组患者在手术时间及清扫淋巴结枚数方面比较差异无统计学意义(P>0.05);而在术中出血量、住院时间及肛门排气时间方面比较均差异有统计学意义(P<0.05);研究组术后总并发症发生率(23.33%)与对照组(34.38%)比较差异无统计学意义(P>0.05);门诊随访2年,2组2年复发及转移率和生存率比较均差异无统计学意义(P>0.05);与右半结肠癌术后麻痹性肠梗阻并发症发生相关的因素包括年龄、手术时间、腹部手术史及术后白细胞计数(均P<0.05);经多因素Logistic回归分析,手术时间及腹部手术史是影响右半结肠癌术后麻痹性肠梗阻并发症发生的独立危险因素(均P<0.05)。结论微创切口右半结肠切除术治疗右半结肠癌与开腹手术疗效及预后相近的情况下,具有出血少、恢复快等优势,同时明确了右半结肠癌术后麻痹性肠梗阻并发症发生的相关影响因素,此有助于临床医生更为准确的对其进行干预。

NLR、TBil及HMGB1诊断急性阑尾炎的临床价值

目的探讨血清中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)、总胆红素(total bilirubin,TBil)以及高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1,HMGB1)诊断急性阑尾炎的临床应用价值。方法回顾性分析2018年1月-2020年1月恩施州中心医院收治的113例拟诊为急性阑尾炎患者临床病案资料,根据术后病理结果将其分为非阑尾炎组(n=17)、阑尾炎组(n=96)。阑尾炎组根据性质分为急性单纯性阑尾炎组(n=34)、急性复杂型阑尾炎组(n=62)。再选取40例同期健康体检者为对照组。分析比较患者及健康体检者血清NLR、TBil、HMGB1水平,采用ROC曲线分析血清NLR、TBil、HMGB1诊断急性阑尾炎的价值。结果对照组、非阑尾炎组、阑尾炎组患者血清NLR、TBil、HMGB1水平逐渐升高,且比较差异有统计学意义(P<0.05);急性复杂型阑尾炎组血清NLR、TBil、HMGB1水平明显高于急性单纯性阑尾炎组(P<0.05);经ROC曲线分析,NLR取值12.63时,诊断急性阑尾炎的AUC为0.859;TBil取值19.26时,诊断急性阑尾炎的AUC为0.860;HMGB1取值17.78时诊断急性阑尾炎的AUC为0.828;三项指标联合诊断急性阑尾炎的AUC为0.906。NLR取值17.99时,鉴别急性阑尾炎病理类型的AUC为0.790;TBil取值25.15时,鉴别急性阑尾炎病理类型的AUC为0.843;HMGB1取值27.05时,鉴别急性阑尾炎病理类型的AUC为0.870;三项指标联合鉴别急性阑尾炎病理类型的AUC为0.947。结论NLR、TBil、HMGB1在临床急性阑尾炎的诊断及其病理类型的分型的鉴别中具有较高价值,值得临床推广使用。

点阵CO_(2)激光联合积雪苷霜软膏治疗瘢痕疙瘩临床分析

目的:探讨点阵CO_(2)激光联合积雪苷霜软膏对瘢痕疙瘩改善程度、胶原纤维及热休克蛋白47的影响。方法:选取2017年1月-2019年1月笔者医院收治的60例瘢痕疙瘩患者,采用随机数字表法分为实验组(n=31)和对照组(n=29)。对照组采用点阵CO_(2)激光治疗,实验组在对照组的基础上给予积雪苷霜软膏治疗。对比两组患者在治疗前和治疗第1个、第2个疗程时瘢痕疙瘩改善程度、胶原纤维及热休克蛋白47的水平。对比两组患者治疗后临床疗效和不良反应。结果:治疗后,实验组在第1个疗程和第2个疗程VSS评分显著低于对照组(P<0.05);实验组在第1个疗程和第2个疗程总胶原像素面积差显著低于对照组(P<0.05);实验组在第1个疗程和第2个疗程热休克蛋白47显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,实验组总有效率74.19%,显著高于对照组的48.27%(P<0.05);实验组不良反应发生率35.48%,显著低于对照组的65.51%,差异具有统计学意义(P>0.05)。结论:点阵CO_(2)激光联合积雪苷霜软膏可有效改善患者的瘢痕、胶原纤维和热休克蛋白47,疗效较好,能降低不良反应发生率。

miR-628-3p靶向XPC调控皮肤癌细胞SK-MEL-5凋亡的机制

目的探讨miR-628-3p调控皮肤癌细胞SK-MEL-5的分子机制。方法使用实时荧光定量PCR检测人皮肤癌细胞SK-MEL-5、A2058、A-431和人正常皮肤细胞TE 353.Sk中的miR-628-3p表达量。miRDB在线分析miR-628-3p的潜在底物,并使用荧光素酶报告系统检测miR-628-3p与底物的结合。过表达或者敲低miR-628-3p后,通过Annexin V染色检测人皮肤癌细胞SK-MEL-5的凋亡水平。结果miR-628-3p在人皮肤癌细胞SK-MEL-5、A2058、A-431中的表达量均高于人正常皮肤细胞TE 353.Sk(P<0.05)。miR-628-3p靶向XPC的3端非编码区的708位置(P<0.05)。过表达miR-628-3p后,XPC的表达量下降,皮肤癌细胞SK-MEL-5的凋亡水平下降(P<0.05);敲低miR-628-3p后,XPC的表达量上升,皮肤癌细胞SK-MEL-5的凋亡水平上升(P<0.05)。结论miR-628-3p通过靶向XPC的3端非编码区来抑制皮肤癌细胞SK-MEL-5的凋亡。