氯吡格雷联合强化药物治疗不稳定型心绞痛疗效观察

选择不稳定型心绞痛患者75例,随机分为对照组及观察组。对照组给予肠溶阿司匹林、硝酸脂类、β-受体阻滞剂或钙离子拮抗剂、他汀类调脂药物及血管紧张素转化酶抑制剂;观察组在对照组药物基础上加氯吡格雷。观察用药前、用药后4周体表12导联心电图ST段压低数值总和(ΣST)、24 h ho lter心肌缺血总负荷(T IB)和实验室指标变化。结果治疗后观察组尿酸、C反应蛋白、肿瘤坏死因子及ΣST和T IB与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。提示氯吡格雷加强化药物治疗不稳定型心绞痛能降低炎症指标,进一步改善心肌缺血。

AMI冠脉未通肌酸激酶MB蛋白的诊断价值

目的:探讨肌酸激酶MB蛋白对急性心肌梗死冠状动脉未通的临床诊断价值。方法:71例冠状动脉未通的AMI患者入院后常规治疗患者即刻、24h内每(4～6)h、以后每(6～8)h采静脉血1次,直至酶学恢复正常;溶栓治疗患者AMI入院后即刻、溶栓治疗后每(2～4)h,24h后每(4～6)h,48h后每12h采静脉血1次直至酶学降至正常。每次采静脉血2ml,3000r/min离心10min取血清待测或置-20℃保存。采用免疫抑制法测定CK活性和CK-MB活性;采用化学发光免疫法测定CK-MB蛋白。观察心肌酶出现异常的时间,上升至峰值的时间,酶峰持续时间,酶自峰值下降至正常的时间等酶学动态变化指标。AMI患者住院期间采用Judkins法行冠状动脉造影判断AMI治疗后冠状动脉血管未通。结果:AMI冠脉未通患者血清CK-MB蛋白开始出现异常的时间平均为3.2h,上升至峰值的时间平均为22.2h,峰值期持续时间平均为13.3h,自峰值下降至正常时间平均为71.2h。组内对比显示,血清CK-MB蛋白较CK-MB活性、CK活性出现异常时间分别平均早2.2h、4.2h;上升至峰值时间分别平均早3.2h、10.2h;峰值期持续时间分别平均缩短7.8h、11.2h;自峰值下降至正常时间分别平均增快7.7h、37.1h;酶值变化方面CK-MB蛋白较CK-MB活性、CK活性差异显著。结论:化学发光免疫法测定血清CK-MB蛋白原理明确,操作简便,数据准确,结果可靠;血清CK-MB蛋白可早期诊断AMI及AMI冠脉未通。

缓释二氢奎尼丁血药浓度与QTc间期、QT间期离散度、QUc间期的相关性研究

目的：观察缓释二氢奎尼丁血药浓度与ＱＴｃ间期、ＱＴ间期离散度、ＱＵｃ间期等参数的相关性。方法：４０例心房颤动病人口服缓释二氢奎尼丁。心电图记录采用５０ｍｍ／ｓ纸速，２倍电压的方法。血药浓度测定采用ＴＤＸ方法。结果：①缓释二氢奎尼丁疗效明显，转复窦性心律５４．６％（６／１１例），预防心房颤动复发有效率７１．４％（２５／３５例）。②血药浓度与ＱＵｃ间期高度相关（ｒ＝０．９３，Ｐ＜０．０１）。③服药前、后心肌复极离散度比较无差异。用药后Ｕ波发生率明显增加，但未见药物的致心律失常作用。结论：缓释二氢奎尼丁血药浓度与ＱＵｃ间期高度相关。

慢性肺源性心脏病急性期低氧血症患者血清心肌酶活性变化及临床意义

目的探讨慢性肺源性心脏病(肺心病)急性加重期低氧血症患者5种血清心肌酶活性变化及其临床意义。方法以54例慢性肺心病患者为肺心病组(实验组),并按低氧程度分为轻、中、重3组;以80例健康人为健康对照组。分别测定血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及动脉血氧分压(PaO2),并对结果进行分析。结果 (1)肺心病组血清各项心肌酶学指标均明显高于健康对照组。(2)肺心病轻、中、重3组血气分析结果:轻度18例,PaO2(69.61±10.13)mm Hg;中度24例,PaO2(41.25±5.34)mm Hg;重度12例,PaO2(27.33±3.11)mm Hg,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)肺心病组治疗后较治疗前各项酶学指标明显降低。(4)肺心病急性加重期死亡组心肌酶均值较存活组明显增高。结论血清心肌酶活性的变化和肺心病病情严重程度密切相关,其活性测定是评价疗效和判断预后的重要参考指标。

急性脑梗死患者血清胱抑素C、同型半胱氨酸及血脂水平的变化

急性脑梗死是一种患病率、复发率、致残率、死亡率均很高的脑血管疾病[1]。高血压、糖尿病、血脂代谢紊乱等传统的危险因素在脑梗死的发病、进展、复发及预后方面的机制已经较为明确,目前临床上愈加重视血清胱抑素C（Cys-C）、同型半胱氨酸（Hcy）等新的危险因素与急性脑梗死的关系[2]。本研究检测了80例急性脑梗死患者空腹血清Cys-C、Hcy及血脂水平,现报告如下。

肌酸激酶MBmass早期诊断AMI冠脉再通的临床研究

目的:观察肌酸激酶MBmass在急性心肌梗死冠脉再通早期诊断中的价值。方法:46例急性心肌梗死冠脉再通患者常规药物治疗者入院后即刻、24h内每(4～6)h、以后每(6～8)h、48h后每12h采静脉血一次直至酶学恢复正常;溶栓治疗者入院后即刻、治疗后每(2～4)h、24h后每(4～6)h、48h后每12h采静脉血一次,直至酶学恢复正常。每次采静脉血2ml,3000r/min离心10min取血清待测或置-20℃保存。微粒子酶联免疫分析测定CK-MBmass;免疫抑制法测定CK-MB活性;速率法测定CK活性。观察心肌标志物出现异常的时间、上升至峰值的时间、峰值期持续时间、下降至正常时间,计算上升率及下降率等指标,比较CK-MBmass与CK-MB活性、CK活性,判断CK-MBmass的诊断价值。冠脉再通依据胸痛突然消失、心电图升高的ST段骤降及心肌酶活性峰值明显前移等判断。结果:CK-MBmass<11h上升至峰值,峰值期持续时间为6.3h,下降至正常时间为34.7h,上升率及下降率分别为0.267h-1,0.066h-1。上升至峰值时间CK-MBmass较CK-MB活性、CK活性分别平均早1.0h、3.2h。差异显著(P<0.05)。结论:肌酸激酶MBmass可早期诊断AMI冠脉再通。

不稳定型心绞痛患者肌钙蛋白I与心电图ST段变化及冠脉造影的关系探讨

目的 探讨不稳定型心绞痛 (UAP)患者肌钙蛋白 I(c Tn I)与心电图 ST段移位及冠状动脉病变性质之间的关系。方法 对 5 7例 U AP患者于心绞痛发作时 ,发作 6、2 4小时取静脉血 2 ml,用酶联免疫分析法测血清 c Tn I浓度 ,同时做 12～ 18导联心电图 ,计算 ST段缺血性下移或上移情况。5 7例患者按 Judkins法行冠状动脉造影术 ,按 2 0 0 1年 ACC/AHA PCI标准将冠状动脉解剖病变分低危险、中危险、高危险病变 ,按传统 Proudilit狭窄分级法将冠脉狭窄分为 ～ 级 ,分析 c Tn I与心电图 ST段移位及冠状动脉危险病变之间的关系。结果 UAP患者心绞痛发作后 6、2 4小时 c Tn I明显增高 ,且 2 4小时 c Tn I浓度与心电图 ST段移位相关 (r =0 .5 9,P<0 .0 5 ) ,病变愈复杂 (中、高危险病变 )狭窄程度愈重 (>5 0 %以上狭窄 ) ,c Tn I愈高。结论 c Tn I可预测 U AP患者的预后 ,c Tn I愈高 ,心电图 ST段移位愈大 。

阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛的临床观察

为研究不稳定型心绞痛患者应用阿托伐他汀对心脏事件的影响 ,选择 10 4例不稳定型心绞痛 (UAP)患者分为高脂血症组 (n=32 ) ,血脂正常组 (n=72 )。血脂正常组又随机分为对照组 36例 ,阿托伐他汀治疗组 36例。高脂血症组和治疗组皆接受阿托伐他汀治疗。用药前、用药后 4周、12周分别查血脂、C反应蛋白、肝功、肾功、心肌酶、血常规 ,同时观察记录心脏事件的发生情况。结果显示 :高脂血症组和治疗组治疗后 4周、12周血脂较治疗前明显下降 (P<0 .0 1) ,对照组治疗前、治疗后 4周、12周血脂无显著变化。与对照组比较 ,心脏事件的发生明显下降。高脂血症组和治疗组比较则无差异。因此 ,无论血脂高低 ,不稳定型心绞痛患者早期应用阿托伐他汀可降脂。

老年心衰患者培哚普利、富马酸比索洛尔联合用药的靶剂量探讨

选择89例老年心衰患者（t〉60岁），在无明显水钠潴留、病情稳定的情况下，给予培哚普利起始剂量2mg，每隔2周按照4、6、8mg逐渐加量；富马酸比索洛尔起始剂量0．625mg，每隔2周按照1．25、2．5、5、10mg逐渐加量。结果培哚普利治疗患者16例出现不能耐受的刺激性干咳，4例发生肾功能损害，余69例患者可耐受；富马酸比索洛尔治疗患者均能耐受，其中5例患者用药后心衰症状加重，减量用药或加大利尿剂剂量后症状减轻。3个月后心衰再人院率19．1％，病死率5．6％。认为老年慢性心衰培哚普利靶剂量82．6％患者为2—6mg，富马酸比索洛尔靶剂量80．9％患者为1．25—2．5mg。

肌酸激酶同工酶蛋白诊断急性心肌梗死和冠脉再通的临床价值

目的探讨肌酸激酶同工酶蛋白(CK-MB mass)早期诊断急性心肌梗死(AMI)及冠脉再通的价值。方法118例AMI患者分为常规治疗70例和溶栓治疗48例,不同治疗时间采血检测其CK-MB mass、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)活性,直至酶学指标降至正常。微粒子酶联免疫分析法测定CK-MB mass,免疫抑制法测定CK-MB活性,速率法测定CK活性。观察AMI冠脉再通和冠脉未通患者心肌标志物出现异常的最早时间、上升至峰值的时间、峰期持续时间、下降至正常的时间。结果AMI冠脉未通组或再通组CK-MB mass与CK-MB活性、CK活性比较出现异常值时间、上升至峰值时间、峰值期持续时间、下降至正常时间明显缩短(P<0.01)。CK-MB mass峰值距AMI发病时间若以<11 h为标准,CK-MB mass诊断冠脉再通的敏感性和特异性均为100%。结论CK-MB mass可早期诊断AMI及AMI冠脉再通。

肌酸激酶MBmass对急性心肌损伤早期诊断的实验研究

目的：连续测定犬急性心肌损伤动物模型血清中肌酸激酶MBmass（CK-MBmass）、CK-MB活性、CK活性等心肌酶学标志物，观察CK-MBmass对急性心肌损伤早期诊断的价值。方法：采用球囊堵闭左冠状动脉前降支中远端的方法建立犬急性心肌损伤动物模型。在诸闭前、堵闭后每10min直至90min连续采静脉血各2ml，3000r／min离心10min取血清测定或置-40℃保存待测。采用微粒子酶联免疫分析法测定CK-MBmass。免疫抑制法测定CK-MB活性，速率法测定CK活性。观察急性心肌损伤后CK-MBmass、CK-MB活性、CK活性等心肌酶学标志物的动态变化及损伤心肌的组织学改变。结果：冠状动脉堵闭90min后，心电图可见明显心肌损伤性ST段上抬改变；血清CK-MBmass、CK-MB活性、CK活性等指标皆超出个体值的2倍以上，但未超出实验参考值的2倍；出现异常值时间CK-MBmass、CK-MB活性、CK活性分别为（30-45）min、（30-60）min、（45-90）min。结论：CK-MBmass可早期诊断急性心肌损伤。

缓释二氢奎尼丁过敏致短阵室性心动过速1例

患者女,55岁。发作性心悸、胸闷5月,每次发作持续14h至5天(28.2±17.6h),发作间歇期10—30天(15.1±4.6天),每次发作心电图或动态心电图检查均证实为心房颤动。入院体检:BP16/12kPa(120/90mmHg),心率82次/min,心律规整。血清钾4.6mmol/L,血清游离三碘甲状腺原氨酸7.2pmol/L,血清游离四碘甲状腺原氨酸13.04pmol/L,超声心动图未见异常,X线胸片示心肺正常。心电图示窦性心律,心率63次/min,Q-T0.38s,Q-T_c0.40s,Q-U0.56s,Q-U_c0.59s,U波高度约0.3mm。临床拟诊:冠心病,心房颤动。为预防心房颤动复发,于上午试服缓释二氢奎尼丁300mg,8h后病人觉心悸。心电图(附图)示Q-T0.44s,Q-T_c0.50s,Q-U0.61s,Q-U_c0.69s,均较用药前明显延长;U波高度1mm,较用药前明显增高;室性期前收缩呈R-on-U现象,短阵室性心动过速。急查血清钾为4.6mmool/L。即予停药。

浓缩红细胞输注抢救贫血性心脏病心力衰竭疗效分析

目的 改善贫血性心脏病心力衰竭患者生活质量 ,降低病死率 ,探讨最佳治疗方法。方法 对 42例贫血性心脏病心力衰竭患者采用少量多次输注浓缩红细胞 ,并与 40例输全血者对照。结果 心功能 (NYHA)进步 1级以上治疗组90 5 % ,显著高于对照组的 45 % (P <0 0 1) ;病死率治疗组 9 5 % ,显著低于对照组的 5 5 % (P <0 0 1) ;每搏输出量 (SV)治疗组治疗前后分别为 (81 1± 13 6)mL与 (76 7± 11 2 )mL(P >0 0 5 ) ,对照组分别为 (83 2± 12 3 )mL与 (78 2± 12 8)mL(P >0 0 5 ) ;左室射血分数 (LVEF)治疗组治疗前后分别为 (73± 15 ) %与 (71± 12 ) % (P >0 0 5 ) ;对照组分别为 (75± 13 ) %与 (72±13 ) % (P >0 0 5 )。结论 浓缩红细胞输注可改善贫血性心脏病患者心功能 ,降低病死率 ;LVEF不是判断本型心力衰竭转归的敏感指标 ,而血红蛋白、心率、NYHA分级则可客观地反应心功能状况 ;浓缩红细胞输注是治疗贫血性心脏病心衰安全、有效的方法 。

基于智能卡的主机可信赖平台的建立

传统意义上的TPM(可信任平台模型)的建立都基于固化在主板之上的安全芯片,这就使没有安全芯片的主机无法获得面向终端安全的“可信计算”。文章提出了一种利用USB插口的智能卡代替安全芯片作用的主机可信赖平台建立方案,以扩充主机可信赖平台的实现途径。