桑白皮多糖介导Nrf2/ARE通路减轻慢性低氧环境大鼠心肌损伤的作用

目的 探讨桑白皮多糖对慢性低氧环境所致的大鼠心肌损伤的影响,并观察其介导转录因子NF-E2相关因子(Nrf)2/抗氧化反应元件(ARE)通路的机制。方法 60只7~9周龄SD大鼠采用随机数字表分为对照组、模型组、阿托伐他汀组、桑白皮多糖低、中、高剂量组。除对照组外,其余各组均置于常压低氧舱内构建心肌损伤大鼠模型,对照组呼吸室内空气。自低氧第1天起,阿托伐他汀组给予20 mg/kg阿托伐他汀腹腔注射给药,桑白皮多糖低、中、高剂量组分别给予0.1、0.2、0.4μg/ml桑白皮多糖腹腔注射给药;对照组和模型组仅腹腔注射生理盐水。给药后24 h,苏木素-伊红(HE)染色观察各组心肌组织病变情况;原位末端标记法(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;检测心肌组织Nrf2、血红素加氧酶(HO)-1、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA及蛋白、p-Nrf2表达。结果 模型组心肌严重损伤,阿托伐他汀组和桑白皮多糖各剂量组均减轻;与对照组比较,模型组细胞凋亡率、CK、LDH活性和MDA水平、Bax mRNA和蛋白表达和p-Nrf2均明显上升,SOD活性、Nrf2、HO-1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05);与模型组比较,阿托伐他汀组和桑白皮多糖各剂量组细胞凋亡率、CK、LDH活性和MDA水平、Bax mRNA和蛋白表达明显下降,SOD活性、Nrf2、HO-1、Bcl-2 mRNA和蛋白、p-Nrf2表达明显升高(P<0.05);桑白皮多糖对上述指标的作用与剂量有关。结论 桑白皮多糖可减轻慢性低氧环境大鼠心肌损伤,可能与激活Nrf2/ARE通路相关。

活血化瘀法治疗哮喘发作期研究

历代医家对哮喘病机的认识多责之痰浊伏肺,本虚标实。目前大量文献资料及实验研究证实,哮喘的发作不仅与痰气交阻、肺失宣降有关,同时与营血郁滞、络脉郁阻有密切关系。"瘀"是哮喘的一个重要致病因素,也是哮喘难以治愈的一个重要原因。在应用活血化瘀法之后,哮喘的症状有所改善。

补中益气汤对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者肺功能与炎症因子的影响分析

目的探究处于稳定期的慢性阻塞性肺疾病患者使用补中益气汤治疗后对肺功能以及炎症因子的改善效果。方法随机选取2020年1月—2021年12月在昆山市中医院肺病科治疗的符合“肺肾气虚证”慢阻阻塞性肺疾病稳定期的60例患者,按照门诊单双号分组,单号患者纳入对照组(n=30),予以西药布地奈德福莫特罗吸入治疗,双号患者纳入研究组(n=30),在对照组基础上辅助应用补中益气汤治疗。对比两组患者肺功能指标、炎症因子指标与临床治疗有效性。结果治疗后,研究组FVC、FEV1、FEV1/FVC指标水平均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组IL-8、IL-17、hs-CRP、TNF-α水平均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗总有效率为96.67%较对照组的73.33%高,差异有统计学意义(χ^(2)=4.706,P<0.05)。结论补中益气汤应用在慢性阻塞性肺疾病稳定期患者治疗过程中,具有重要作用,不仅有助于增强患者肺部功能,还利于减弱机体炎症因子水平,保证整体临床疗效,可临床推行。

温养化痰方治疗支气管哮喘非急性发作期的临床观察

本研究通过观察治疗前后的肺功能及气道炎症因子变化,探讨温养化痰方防治支气管哮喘非急性发作期(肺肾气虚、寒痰内伏证)的临床疗效。方法 选取56例符合纳入标准的支气管哮喘患者,给予温养化痰方治疗,疗程为3个月,对比治疗前后血清总IgE、血EOS、血清IL-2、血清IL-5、呼出气一氧化氮FeNO及肺功能(FEV1/FVC、FEV1/pre)的变化。结果 治疗后患者血清IL-2较治疗前升高(p<0.01),血清IL-5较治疗前下降(p<0.01),FeNO较治疗前下降(p<0.05),肺功能(FEV1/FVC、FEV1/pre)较治疗前升高(p<0.05)。结论 温养化痰方治疗支气管哮喘非急性发作期(肺肾气虚、寒痰内伏证),可以有效减轻气道炎症反应,调节免疫功能,维持Th1/Th2的动态平衡,改善患者的肺功能,减少复发,提示温养化痰方可作为治疗支气管哮喘非急性发作期患者的治疗手段。

COPD并发肺动脉高压患者血清galectin-3与miR-128-3p表达水平变化及相关性分析

目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺动脉高压(PAH)患者血清半乳糖凝集素-3(galectin-3)、微小RNA-128-3p(miR-128-3p)水平,分析二者与COPD患者发生PAH的相关性。方法选取2018年4月-2021年4月昆山市中医医院收治的120例COPD患者,根据是否合并PAH分为单纯COPD组(n=64)和COPD合并PAH组(n=56),另选择健康体检(肺功能正常)者60人为对照组。收集所有研究对象的临床资料,包括性别、年龄、体质量指数(BMI)、静息状态下肺动脉收缩压(PASP)水平、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积占预计百分比(FEV_(1)%pred),并计算FEV_(1)/FVC。采用q RT-PCR法检测血清miR-128-3p、galectin-3水平,ELISA法检测血清galectin-3水平,并分析血清galectin-3、miR-128-3p与PASP的相关性,ROC曲线分析galectin-3、miR-128-3p水平对COPD患者发生PAH的预测价值,Logistics回归分析COPD患者并发PAH的影响因素。结果与对照组比较,单纯COPD组、COPD合并PAH组FEV_(1)%pred、FEV_(1)/FVC及miR-128-3p水平均降低,PASP、血清galectin-3蛋白及mRNA水平均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与单纯COPD组比较,COPD合并PAH组FEV_(1)%pred、FEV_(1)/FVC及miR-128-3p水平均降低,PASP、血清galectin-3蛋白及mRNA水平均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。COPD合并PAH患者血清galectin-3与PASP成正相关(r=0.453,P<0.001),与miR-128-3p成负相关(r=-0.547,P<0.001);血清miR-128-3p与PASP成负相关(r=-0.573,P<0.001)。血清galectin-3预测COPD患者发生PAH的曲线下面积为0.809,敏感度、特异度分别为66.1%、87.5%;血清miR-128-3p预测COPD患者发生PAH的曲线下面积为0.871,敏感度、特异度分别为83.9%、76.6%;二者联合预测的曲线下面积为0.878,敏感度、特异度分别为80.4%、89.1%。Galectin-3、miR-128-3p及FEV_(1)/FVC是影响COPD患者并发PAH的独立危险因素(P<0.05)。结论COPD合并PAH患者血清中galectin-3表达升高,miR-128-3p表达降低,二者均与PASP有关,且对COPD患者发生PAH有一定的预测价值。