经皮经肝胆囊穿刺治疗老年急性胆囊炎患者疗效的观察与分析

急性胆囊炎(Acute cholecystitis)是目前肝胆胰外科常见的急腹症之一,95%由胆囊结石引起,称为结石性胆囊炎,其余为非结石性胆囊炎[1];早期或急诊胆囊切除术是主要的治疗手段[1]。但对于合并严重心肺合并症、高龄、恶性肿瘤晚期、妊娠以及重症胆囊炎等高危患者,急诊行手术治疗具有极高的并发症发生率和死亡率[2]。

miR-203-3p在肝癌细胞中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨微小RNA-203-3p(miR-203-3p)在肝细胞癌细胞中的表达,并进一步分析其对肝细胞癌进展的影响。方法:通过qRT-PCR检测miR-203-3p在不同肝细胞癌细胞系中的表达,并利用敲低和过表达的方法分析miR-203-3p表达水平的变化对肝癌细胞生长、运动等的影响,并初步探索其机制。结果:肝细胞癌细胞中的miR-203-3p表达水平低于正常肝细胞。功能上,miR-203-3p抑制肝细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭,加速细胞凋亡;机制上,miR-203-3p可与FGF2 mRNA碱基配对,吸附FGF2 mRNA导致FGF2蛋白生成减少。结论:miR-203-3p通过直接靶向作用,抑制FGF2表达,从而抑制肝细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

肝癌患者肿瘤免疫微环境变化及相关机制

目的分析肝癌患者肿瘤免疫微环境变化及相关机制。方法纳入2015年1月至2017年12月山西大医院肝细胞癌、乙型肝炎、健康志愿者各10例。检测各组外周和局部粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平。流式细胞术和免疫组化检测肝癌、肿瘤边缘和正常肝组织的髓来源的抑制性细胞(MDSCs),免疫组化检测GM-CSF通路相关蛋白表达。筛选合适肝癌细胞系后,细胞转染CCR4-NOT转录复合体亚基7(CNOT7)重组质粒,随后检测信号传导及转录活化因子(STAT)等相关蛋白表达。结果肝癌组、肝炎组、对照组外周血GM-CSF水平差异无统计学意义(P>0.05)。局部GM-CSF水平,肿瘤边缘为(32.2±8.9)ng/L,高于肝癌组织的(9.7±2.7)ng/L和正常肝组织的(11.6±2.9)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤边缘MDSCs比例为(9.9±3.6)%,高于肝癌组织的(4.0±1.5)%和正常肝组织的(6.3±2.3)%,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化得到相似结果。与正常肝组织比较,肝癌组织CNOT7、STAT3高表达,而STAT1低表达。筛选出HepG2人肝癌细胞进行转染。与空质粒组比较,敲除组CNOT7敲除成功,表达下调,STAT1表达增加,STAT3表达减少,GM-CSF表达明显降低(P<0.05)。结论肝细胞癌患者肿瘤边缘组织GM-CSF分泌增加,MDSCs增多。肝癌细胞HepG2敲除CNOT7,通过激活JAK/STAT信号通路,减少GM-CSF分泌。